Door Peter Simons – 29 oktober 2026
Af en toe lees ik in een of ander derderangs tijdschrift een onderzoek over een nieuwe psychiatrische behandeling die, als die echt zou bestaan, een revolutie zou betekenen voor de hele manier waarop we de geestelijke gezondheidszorg aanpakken. Natuurlijk kun je uit dit ‘derderangs’ al afleiden dat het onderzoek in kwestie geen echt bewijs levert, anders zou het voorpaginanieuws zijn op The New York Times, in plaats van weggestopt in een wekelijkse samenvatting op MedPage Today.
Ik heb het over het eerste onderzoek in hun overzicht van 21 oktober 2026: “Ultrasounds for Schizophrenia” (ultrasoon geluid bij schizofrenie). Dit onderzoek doet al een tijdje de ronde in de vakpers.
Een nog opvallendere kop komt van Neuroscience News: “Gerichte Ultrasound kalmeert waanideeën bij schizofrenie.” LiveScience brengt het iets subtieler: “Ultrasoundgolven die diepe hersenstructuren laten trillen, kunnen waanideeën bij schizofrenie verlichten, zo suggereert een kleine studie.” De uitdrukking “jiggle deep brain structures” stond deze maand niet op mijn bingokaart, maar toch zijn de woorden gevallen.
Wisten we dat?
Ik geef toe, toen ik deze koppen in mijn inbox kreeg, was mijn interesse zeker gewekt. Zou Ultrasound, een bekende niet-invasieve manier om het menselijk lichaam te scannen, op de een of andere manier gebruikt kunnen worden om schizofrenie te behandelen? Als dat zo is, betekent dit dat we nu eindelijk precies weten dat en wat schizofrenie in de hersenen veroorzaakt; hiermee komt er een einde aan een eeuwenlange zoektocht die tot nu toe vrijwel niets heeft opgeleverd.
Uit nieuwsgierigheid volgde ik de link van MedPage Today naar het oorspronkelijke onderzoek in een tijdschrift waar ik nog nooit van had gehoord, npj Acoustics. Het tijdschrift, dat alleen online verschijnt, is in februari 2025 gestart en richt zich op de wetenschap die zich bezig houdt met geluid (akoestiek), niet op geneeskunde of psychiatrie. Dit is een eerste rode vlag: een tijdschrift zonder impactfactor, zonder gedrukte editie, dat net is begonnen met publiceren en dat zich niet eens richt op het onderwerp dat van belang is.
Je zou verwachten dat als onderzoekers goed bewijs hadden, bewijs dat echt betrouwbaar is, voor een baanbrekende nieuwe behandeling van schizofrenie, dit dan gepubliceerd zou worden in een van de honderden psychiatrische tijdschriften. Misschien wel in een tijdschrift dat zich specifiek op schizofrenie richt (Schizophrenia Research, Schizophrenia Bulletin, Schizophrenia, begrijp je wel), of misschien wel in een algemeen psychiatrisch tijdschrift dat algemeen bekend is, zoals JAMA Psychiatry of Lancet Psychiatry.
Het feit dat de onderzoekers hun schizofreniebehandeling in npj Acoustics moesten verstoppen, belooft niet veel goeds voor hun gegevens.
Denk maar eens aan alle klinische instellingen en afdelingen voor gedwongen behandeling die gesloten zouden moeten worden als we schizofrenie zouden kunnen genezen met een snelle, niet-invasieve ultrasone behandeling!
Ik ben me dus eens in het artikel zelf gaan verdiepen. De onderzoekers zijn afkomstig van de NYU Grossman School of Medicine en het bijbehorende Tech4Health Institute. De eerste auteur was psychiater Wei Qi, en de senior auteurs waren psychiater Donald Goff en volksgezondheidsonderzoeker Shy Shoham, directeur van Tech4Health.
Daarnaast werkten volksgezondheidsonderzoeker Michele Santacatterina en psychiater Gillian Capichioni mee. Het onderzoek werd aangevuld met twee ingenieurs van Tech4Health, Alon Gilad en Spencer Brinker, die blijkbaar de daadwerkelijke ontwerpers waren van het ultrasone apparaat dat in dit onderzoek werd gebruikt. Ze noemen het de Sonicator-1000.
Na zijn afstuderen aan Shohams Neural Interface Engineering Lab werd Brinker oprichter en CEO van CerebroBeam, een neurotechnologiebedrijf dat zich richt op het ontwikkelen en op de markt brengen van ultrasone technologie voor de behandeling van psychiatrische stoornissen. Toch ‘verklaren de auteurs, inclusief Brinker, dat ze geen belangenconflicten hebben’ aan het einde van hun artikel over het gebruik van ultrasone golven voor de behandeling van een psychiatrische stoornis. Dit is de tweede rode vlag.
Maar toch, misschien zijn hun gegevens overtuigend genoeg om deze rode vlaggen van ondergeschikt belang te maken.
Wat als, mitsen en maren
Zo begint het artikel:
“Functionele afwijkingen van de globus pallidus interna (GPi) hangen samen met de ernst van de psychose en de reactie op de behandeling bij schizofrenie.”
Deze eerste zin van de samenvatting suggereert dat we de biologische oorzaak van schizofrenie al hebben ontdekt. Niet alleen zou psychose worden veroorzaakt door ‘functionele afwijkingen’ in een specifiek gebied, de globus pallidus interna, maar die afwijking zou ook verklaren waarom bestaande behandelingen niet werken. Dit wordt gepresenteerd als een vaststaand feit, iets wat al bekend zou zijn over schizofrenie.
Ze vervolgen:
“Transcraniële ultrasone stimulatie ofwel Transcanial Ultrasound Stimulation (TUS) is een niet-invasieve methode om diepgelegen hersenstructuren nauwkeurig te beïnvloeden. De effecten van op de GPi-gerichte TUS op psychose waren nog niet onderzocht.”
Dus we weten ook dat ultrasone golven kunnen worden gebruikt om deze specifieke hersenafwijking aan te pakken blijkbaar. Nog zo’n als vaststaand gegeven. Het enige wat we nog niet hebben gedaan, is ‘het proberen’.
Ik vraagt me dan toch af: als we de biologische oorzaak van schizofrenie al kenden, de verklaring voor het falen van behandelingen al wisten, en een methode om die aan te pakken (zelfs niet-invasief!) hadden, waarom heeft dan nog niemand dit geprobeerd?
Voor zover ik kan nagaan, hebben een paar kleine onderzoeken, waaronder een onder leiding van Qi, de hoofdauteur van dit onderzoek naar ultrasone golven, een lichte correlatie gevonden tussen de functionele connectiviteit in het basale ganglia-systeem (waaronder de globus pallidus) en de ernst van de psychose en de effectiviteit van de behandeling. Maar dat is nog lang geen bewijs van een causaal verband, en het is de vraag of je dit überhaupt al als een gerepliceerde, bevestigde bevinding kunt beschouwen.
Sterker nog, Qi vertelde in LiveScience, zelfs na dit nieuwe ultrasound-onderzoek, dat:
“het verband tussen dit circuit en schizofreniesymptomen nog steeds wat onduidelijk is”
Ook Goff (hoofdauteur van dit onderzoek) zei tegen LiveScience:
“Als we ontdekken dat een specifiek circuit of een knooppunt in een circuit nauw verbonden lijkt te zijn met de symptomen die we proberen te behandelen, dan zal het een kwestie van uitzoeken zijn welk stimulatiepatroon ons mogelijk in staat stelt dat te corrigeren.”
Uit deze uitspraak blijkt duidelijk dat ze het specifieke gebied in de hersenen waarop ze zich moeten richten nog niet hebben gevonden (ALS we het vinden). Ook blijkt dat ze nog niet hebben uitgezocht hoe ze ultrasound kunnen gebruiken om het vermeende probleem op te lossen (het ZAL een kwestie ZIJN van uitzoeken welk stimulatiepatroon ons MOGELIJK in staat stelt dat te corrigeren).
Maar als de behandeling maar werkt, doet de theorie er dan nog iets toe?
De laatste vraag, de vraag voor een miljoen dollar, is dus: “Werkt de behandeling?” En die vraag kan alleen worden beantwoord aan de hand van de gegevens die de auteurs van het onderzoek hebben verstrekt.
Resultaten van het Ultrasound-onderzoek
Het onderzoek was opgezet als een crossover-studie: de helft van de deelnemers kreeg eerst behandeling met ultrasone golven en een week later een schijn(=nep)behandeling; de andere helft kreeg eerst de schijnbehandeling en een week later de echte behandeling met ultrasone golven.
Deelnemers moesten de diagnose schizofrenie of schizoaffectieve stoornis hebben en op dat moment psychotische symptomen vertonen. In totaal waren er tien deelnemers; zes gebruikten antipsychotica. Vijftig procent was vrouw en de gemiddelde leeftijd was 37,5. Vier deelnemers identificeerden zich als Afro-Amerikaans, drie als Aziatisch, één als blank, één als gemengd en één als ‘overig’.
Dit zijn een derde en vierde rode vlag: Dit is een ongelooflijk kleine studie, veel te klein om er ook maar enige zinvolle conclusie uit te kunnen trekken. Bovendien is het gebruik van een cross-overopzet niet bepaald de gouden standaard in vergelijking met een gerandomiseerde gecontroleerde studie. Daar ga ik later dieper op in, en je zult aan de grafieken van de deelnemers in dit onderzoek zien dat de cross-overopzet de uitkomsten van dit onderzoek volledig vertroebelt.
Mijn theorie is dat deze rode vlaggen, plus degene die ik later nog noem, de reden zijn dat dit onderzoek niet gepubliceerd is in een psychiatrisch tijdschrift, laat staan in een tijdschrift waar je ooit van gehoord hebt. De combinatie van rode vlaggen in dit onderzoek is overweldigend, en het is onwaarschijnlijk dat een redacteur met psychiatrische expertise zoiets zou accepteren. En dat wil wat zeggen, gezien de slechte kwaliteit van sommige onderzoeken die wel in die tijdschriften worden geaccepteerd.
Hoe zit het dan met de resultaten? Volgens de pre-registratie van het onderzoek zou het primaire resultaat een verandering zijn in de functionele connectiviteit in de globus pallidus interna op de MRI. Er waren twee secundaire resultaten: veranderingen in de ernst van auditieve hallucinaties en veranderingen in de ernst van waanideeën. Maar in de publicatie van deze resultaten was het primaire resultaat verdwenen. De onderzoekers noemen alleen de twee secundaire resultaten: de ernst van waanideeën en de ernst van auditieve hallucinaties, plus een nieuw resultaat, namelijk cognitieve veranderingen:
“Uitkomsten – de Delusion Experience Sampling Assessment (DESA) en de Auditory Hallucinations Rating Scale (AHRS) – werden gemeten vóór, tijdens en direct na de stimulatie, evenals 1 uur, 1 dag en 7 dagen daarna. De DESA-scores daalden significant meer na TUS dan na de schijnbehandeling (p = 0,002, Cohen’s d = 0,68); de AHRS-scores en cognitieve veranderingen waren niet significant.”
Het woord ‘connectiviteit’ komt in hun artikel trouwens maar drie keer voor, allemaal in de inleiding, en heeft niets met dit onderzoek te maken. Dit is de vijfde rode vlag: het verdwijnen van de vooraf geregistreerde primaire uitkomstmaat. Nu geven de onderzoekers hier wel een verklaring voor: „vanwege technische problemen waren de fMRI-gegevens niet interpreteerbaar.” Maar in een vakgebied met een geschiedenis van wetenschappelijk wangedrag, zoals het omwisselen van uitkomsten, wordt het als zeer onprofessioneel beschouwd als je primaire, vooraf geregistreerde uitkomstmaat op mysterieuze wijze ontbreekt.
Wat betreft de uitkomsten die ze wel hebben verzameld, moet het voor de onderzoekers teleurstellend zijn geweest dat de ernst van de hallucinaties en de cognitie niet verbeterden door hun interventie. Ze ontdekten echter wel dat de ernst van de waanideeën wel verbeterde na de echografie (en niet na de schijnbehandeling). Dit is precies de bevinding waarover in de media zo uitgebreid wordt bericht. En wanneer dit kan worden bevestigd, blijft het een krachtige behandeling, zelfs als de andere uitkomsten niet zijn verbeterd.
De schaal die de onderzoekers gebruikten om de ernst van de waanideeën te meten, heet DESA (delusion experience sampling assessment). Hoewel de onderzoekers het in hun artikel helemaal niet toelichten, is het op basis van de naam waarschijnlijk een ‘experience sampling’-meting, wat meestal betekent dat deelnemers elke dag een melding krijgen via een app of iets dergelijks en een korte vragenlijst invullen. Dit verschilt sterk van een door een behandelaar begeleide of gestandaardiseerde protocolmeting, en wordt doorgaans gebruikt om de op dat moment beleving van de deelnemer weer te geven in plaats van een algemeen klinisch beeld.
De onderzoekers schrijven inderdaad dat een beperking van hun studie is dat DESA
“is ontworpen voor natuurlijke momentopname beoordeling van de ernst van waanvoorstellingen over korte tijdsintervallen en niet is gevalideerd als maatstaf voor een klinisch significante behandelingsrespons. Dienovereenkomstig blijft de klinische betekenis van de waargenomen verandering onzeker.”
Ik zal het nog eens herhalen: de maatstaf die ze gebruikten om de behandelingsrespons te meten “has NOT been VALIDATED as a measure of clinically significant treatment response.”
Bovendien kon ik geen enkele andere publicatie vinden waarin DESA werd gebruikt; het is mogelijk dat de onderzoekers in deze studie het zelf hebben bedacht. Dit zou verklaren waarom het op geen enkele manier is gevalideerd. Het gebruik van een niet-gevalideerde uitkomstmaat is de zesde rode vlag.
Zelfs als we de aannames van DESA accepteren, hoe goed presteerde de echografie dan? De onderzoekers melden dat de DESA-scores gemiddeld met 1,2 punten daalden wanneer de deelnemers echografie kregen, en gemiddeld met 0,4 punten stegen wanneer ze een schijnbehandeling kregen. Dit was een statistisch significant verschil, dus beschrijven ze dit als bewijs dat de echografie erin slaagde de ernst van de waanideeën te verminderen.
Ook hier geven de onderzoekers zelf aan dat de “klinische betekenis” van deze verandering “onzeker” is. De schaal lijkt tot ongeveer 28 te lopen (zoals je in de onderstaande grafieken kunt zien), wat betekent dat een verschil van 1,2 punten misschien helemaal niet zo veel zegt.
Gegevens op individueel niveau
Gelukkig voor ons waren er maar 10 deelnemers, dus kunnen we alle 10 scores bekijken en zien hoe die tijdens het onderzoek veranderden. Wat belangrijk is om te benadrukken bij het bekijken van de onderstaande grafiek, is dat deze grafieken het crossover-onderzoeksontwerp weergeven. Vijf mensen kregen eerst de echografie, gaven een week lang hun DESA-scores door, en kregen daarna de schijnbehandeling en gaven nog een week lang DESA-scores door (de blauwe stippen die halverwege oranje worden). De andere vijf deden dit in omgekeerde volgorde: zij kregen eerst de schijnbehandeling en daarna de echografie (oranje stippen, daarna blauwe stippen).
Deze grafieken laten het probleem met het crossover-ontwerp zien. In een onderzoek met een controlegroep zijn de mensen die de behandeling krijgen onafhankelijk van de mensen die de schijn- of placebobehandeling krijgen. Maar bij het crossover-ontwerp krijgt elke persoon zowel de behandeling als de schijnbehandeling. Helaas maakt dit het erg moeilijk om conclusies te trekken over de werkzaamheid van de behandeling. Bekijk het eens zo: als ze eerst de behandeling krijgen, en laten we aannemen dat die werkte, en ze daarna tijdens de schijnfase steeds beter werden, telt dat dan als bewijs dat de schijnbehandeling werkte? Of andersom: als ze eerst de schijnbehandeling krijgen en ze beginnen beter te worden (bijvoorbeeld door het placebo-effect of een natuurlijke verbetering), en daarna krijgen ze de behandeling en blijven ze beter worden, telt dat dan als bewijs dat de behandeling ook werkte?
Uiteindelijk maakt het in dit geval weinig uit, want de veranderingen in de DESA-score hier zijn niet wat je zou verwachten bij een behandeling die effectief is.
Kijk eens naar de eerste patiënt in de bovenste rij hier. De DESA-score was 10 toen deze patiënt de behandeling met Ultrasound kreeg. Deze score bleef een week lang op 10 staan. Daarna kreeg deze patiënt de schijnbehandeling. De score bleef op 10 staan, behalve op één dag, waarop deze licht steeg (misschien 1 punt of zo) om vervolgens, je raadt het al, weer terug te gaan naar 10. De tweede patiënt op de onderste rij vertoont een bijna identiek patroon. Dat zijn dus twee mensen bij wie de behandeling absoluut niets deed.
De vierde en vijfde deelnemer op de bovenste rij geven aan dat hun symptomen na de schijnbehandeling verbeterden, en daarna bleven verbeteren na de echobehandeling. Dit moet betekenen dat ze al aan het verbeteren waren, door een natuurlijke verbetering van de symptomen of het placebo-effect, voordat ze de actieve behandeling kregen. Dat zijn dus nog twee deelnemers bij wie de behandeling niets deed.
Er zijn hier nog een paar andere interessante patronen: de derde deelnemer bovenaan, die enkele dagen na de schijnbehandeling slechter begon te worden, verbeterde snel na de echografie en begon daarna weer slechter te worden. Uiteindelijk, na de behandeling, ging het iets slechter met hem dan toen hij met de behandeling begon. De eerste deelnemer onderaan vertoont een vergelijkbaar verloop: hij begon te verbeteren na de schijnbehandeling, ging daarna achteruit, begon vervolgens te verbeteren na de ultrasone behandeling en ging daarna weer achteruit. Uiteindelijk kwam hij bijna precies weer op het punt terecht waar hij aan het begin van het onderzoek stond. Dat zijn nog twee deelnemers die er na het onderzoek niet beter aan toe waren dan ervoor; de behandeling hielp niet.
De vierde persoon op de onderste rij deed het zo slecht tijdens zowel de ultrasone als de schijnbehandelingsfase dat hij op sommige dagen de grafiek helemaal opvulde. Dat kun je zeker niet zien als een positieve reactie op de behandeling, ook al ziet het er in de schijnbehandelingsfase iets slechter uit. En vergeet niet dat deze schijnbehandelingsfase na de ultrasone behandeling plaatsvond, dus hij had het eigenlijk beter moeten doen. Schrijf maar op: nog een deelnemer die er na de behandeling niet beter op was geworden.
De tweede persoon op de bovenste rij vertoonde een scherpe daling in de DESA-score tijdens de Ultrasound-fase, en toen hij de schijnbehandeling kreeg, bleef de score grotendeels gelijk, waarna er weer een lichte daling volgde. Als ik het ruim opvat, zou ik kunnen zeggen dat dit betekent dat de Ultrasound-behandeling werkte en dat de score daarna grotendeels stabiel bleef. Waarom de score precies een week na een effectieve behandeling stabiel zou zijn gebleven, is onduidelijk, maar we noemen dit één deelnemer die mogelijk op de behandeling heeft gereageerd.
Dan zijn er nog twee grafieken: de derde en de vijfde onderaan. Deze zijn moeilijk te interpreteren. Er zijn schommelingen in de symptomen in beide fasen van het onderzoek, zowel verbeteringen als verslechteringen, op een manier die niet echt logisch is als je bedenkt dat ze een hersenbehandeling hebben gekregen die bedoeld was om hun psychose te verhelpen. Ik denk echt niet dat de behandeling hier werkte, maar ik zal ruimhartig zijn en dit twee onduidelijke reacties noemen.
In totaal zijn dat zeven mensen die zeker geen baat hadden bij de behandeling, één persoon die dat wel had, en twee met wisselende symptomen die niet te interpreteren zijn. Als ik naar deze grafieken kijk, moet ik zeggen dat ultrageluid niet het beloofde ticket is naar een leven zonder psychose.
Na het bekijken van de gegevens lijkt de kop van Neuroscience News “Gerichte ultrasone golven kalmeren waanideeën bij schizofrenie” toch wat misleidend.
Als ik het ruim opvat, heeft misschien één persoon de behandeling ervaren als iets dat zijn of haar waanideeën kalmeerde, één op de tien. Is dat beter dan toeval? En hoe klinisch betekenisvol was het?
De onderzoekers zelf zijn: “onzeker”.
Denk nog eens aan de zes rode vlaggen:
- Dit is een piepklein onderzoek onder tien mensen,
- met een crossover-opzet in plaats van een controlegroep.
- Het onderzoek is gepubliceerd in een niet-medisch tijdschrift zonder impactfactor,
- geschreven door auteurs met niet-gemelde belangenconflicten.
- De primaire uitkomst ontbreekt, en
- ze gebruikten een nieuwe uitkomstmaat waarvan ze zelf toegeven dat die niet gevalideerd is voor de uitkomst die van belang is
waardoor hun CONCLUSIES ‘ONZEKER’ blijven.
Kortom, positieve aandacht schenken aan dit onderzoek, zoals de media hebben gedaan, lijkt een verspilling van ieders tijd.
Wat is het nut van voorgaande kritiek?
De meeste mensen zullen tenslotte waarschijnlijk nooit iets over dit onderzoek horen.
Dit is mijn bezwaar: onderzoeken als deze, en de nieuwsartikelen erover – die weinig meer zijn dan persberichten – zorgen voor een ‘plausibele ontkenning’.
De schrijvers weten dondersgoed dat niemand de moeite zal nemen om verder te lezen dan de samenvatting, om te kunnen ontdekken hoe ondermaats het onderzoek zelf eigenlijk is.
Het geeft ze de ruimte om te zeggen: “Natuurlijk, we hebben het nog niet helemaal door, maar we boeken geweldige vooruitgang. We staan op het punt van een baanbrekende behandeling.” En ze kunnen ongeremd voortborduren op wat de onderzoekers in de samenvatting van dit artikel suggereren: “We begrijpen in grote lijnen de biologie van schizofrenie, we kunnen bestaande methoden gebruiken om hierop in te spelen, en binnenkort zullen we schizofrenie op een niet-invasieve manier kunnen genezen.”
De boodschap is dus dat we hebben bevestigd dat schizofrenie een biologische ziekte is, en dat de behandelingen van de psychiatrie klaar staan om deze te genezen. Het maakt niet uit dat niets hiervan wordt ondersteund door de gegevens in het daadwerkelijke onderzoek. Het maakt niet uit dat het bewijs als een natte krant uit elkaar valt zodra je ernaar kijkt. Het is wetenschappelijke witwaspraktijk.
De verdedigers van de psychiatrie vertrouwen erop dat niemand de moeite neemt om de onderzoeken die ze aanhalen te onderzoeken.
Wie zou de moeite nemen om de openbaarmakingen te lezen en vervolgens de auteurs te googelen om er zeker van te zijn dat niemand vergeten is te vermelden dat hij de CEO is van een bedrijf dat van plan is dit op de markt te brengen?
Wie zou de gegevens met een fijne kam doorzoeken en de ontbrekende resultaten opmerken, de niet-gevalideerde metingen, de grafieken die eigenlijk geen verbetering laten zien?
En zullen de verdedigers van de psychiatrie luisteren als iemand dat wel doet? Of zullen ze het gewoon wegwuiven en hun doelstellingen weer aanpassen?
***Dit artikel verscheen voor het eerst op Mad in America Substack, 29 oktober 2026***
Mad in America is een mediaforum gericht op het heroverwegen van de psychiatrie. Op Substack schrijven de redacteuren van Mad in America wat zij opmerken en delen zij hun inzichten op de redactionele inhoud op www.madinamerica.com
