ADHD-medicijnen voor peuters en kleuters

    Hoe "evidence-based medicine” heeft geleid tot een tragisch lot

    Kindje dat zichzelf geschminkt heeft en

    In de editie van 25 mei 2021 publiceerde JAMA een rapport met daarin een vergelijking van de werkzaamheid van twee medicijnen voor de behandeling van peuters en kleuters met de diagnose ADHD. Zowel Methylfenidaat als Guanfacine werden als “gunstig” beoordeeld. In een begeleidend redactioneel artikel verhaalde JAMA hoe deze overzichtsstudie van patiëntendossiers bijdroeg aan wetenschappelijke onderbouwing van de huidige voorschrijfpraktijken. Dit gaf aanleiding voor dit nader onderzoek.

    Door Robert Whitaker – 19 februari 2022

    (Belangrijke opmerking vooraf door MitN: Dit stuk gaat over “preschoolers”. Dit zijn kinderen in de leeftijd van ruim 2 tot ongeveer 6 jaar. Het gaat hier dus zowel om peuters als kleuters. Lees daarom overal waar “peuters” vermeld staat “peuters én kleuters”. Om de leesbaarheid van het stuk te bevorderen, is meestal gekozen om enkel het woord “peuters” te gebruiken.)

    Over het hoofdartikel

    De eerste alinea van het hoofdartikel, geschreven door Tanya Froehlich, professor aan de University of Cincinnati College of Medicine, schetst de medische context van het onderzoek:

    “Erkenning van Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in de voorschoolse leeftijdsgroep neemt toe. Er is een toename van het aantal gevallen van ADHD in de voorschoolse leeftijd in nationaal representatieve steekproeven in de VS van 1,0% in 2007 tot 2008 tot 2,4% in 2016. Het hebben van een kind in de voorschoolse leeftijd (d.w.z. 3-5 jaar) met ADHD wordt geassocieerd met tal van negatieve uitkomsten in de thuissituatie (bijv. verstoorde ouder-kindrelaties, verhoogde stress in het gezin), maar ook buiten de thuissituatie (bijv. verminderde pre-academische vaardigheden, problemen met de interactie met leeftijdgenoten, verwijdering uit de voorschoolse en kinderopvang). Dit onderstreept het belang van diagnose en behandeling. De richtlijnen van de American Academy of Pediatrics en de Society for Developmental-Behavioral Pediatrics (SDBP) bevelen gedragsinterventies aan als eerstelijnsbehandeling voor kinderen in de voorschoolse leeftijd met ADHD. Echter, gedragsinterventies alleen, geven bij een groot percentage (>80%) van de kinderen onvoldoende verbetering van ADHD-gerelateerde symptomen en beperkingen.”

    Die openingsalinea doet een aantal “evidence-based” beweringen:

    • Dat ADHD een valide stoornis is; Dat het betrouwbaar kan worden gediagnosticeerd bij peuters;
    • Dat er vooruitgang wordt geboekt in het herkennen van deze stoornis in deze leeftijdsgroep;
    • Dat onbehandelde ADHD bij peuters leidt tot slechte resultaten thuis en in de kinderopvang;
    • Dat gedragstherapie er niet in slaagt ADHD-symptomen te verhelpen bij de meeste peuters.

    De wetenschappelijke grond is geschapen om te concluderen dat er dringend behoefte is aan onderzoek naar medicatie die peuters met deze diagnose voorgeschreven kunnen krijgen.

    In de tweede alinea van het hoofdartikel wordt beweerd dat uit klinisch onderzoek reeds is gebleken dat Methylfenidaat een effectieve behandeling is. Froehlich schrijft dat de richtlijn van de American Academy of Pediatrics de stimulant Methylfenidaat aanbeveelt als de eerste farmacotherapie voor kinderen in de voorschoolse leeftijd met ADHD. Dit omdat het de medicatie is met het meeste bewijs voor werkzaamheid en veiligheid in deze leeftijdsgroep.

    De noodzaak om dit effectieve middel te vergelijken met Guanfacine is dat “alternatieve medicatieopties soms nodig zijn gezien de verminderde werkzaamheid en hogere percentages bijwerkingen die in verband worden gebracht met Methylfenidaat bij kinderen in de voorschoolse leeftijd in vergelijking met kinderen in de schoolgaande leeftijd”. Organisaties zoals SDBP en de American Academy of Child and Adolescent Psychiatry’s Preschool Psychopharmacology Working Group bevelen a2-adrenerge agonisten zoals Guanfacine aan wanneer een peuter Methylfenidaat niet goed verdraagt, ook al is de “evidence base opmerkelijk beperkt wat betreft het behandelen van ADHD” met deze medicatie in deze leeftijdsgroep.

    Samengevat bevordert het hoofdartikel het idee dat het voorschrijven van methylfenidaat aan peuters met de diagnose ADHD een evidence-based praktijk is. En nu, met dit retrospectieve overzicht van dossiers van peuters die ofwel met Methylfenidaat ofwel met Guanfacine zijn behandeld, wordt er bewijs verzameld om het gebruik van Guanfacine in deze leeftijdsgroep ook te ondersteunen.

    Maar ga nu eens eerlijk bij uzelf te rade. Als de “evidence-based” beweringen uit de discussie werden verwijderd, wat zou dan uw standpunt (en dat van de meeste mensen) zijn als we een driejarige die “overmatig praat” of “snel afgeleid is” driemaal daags een dosis van 5 mg Methylfenidaat gaven? Want dat is de dosering die bij peuters als “optimaal” wordt beschouwd?

    Ze zouden waarschijnlijk denken dat het een vorm van kindermishandeling was. Een volwassene die zonder voorschrift Methylfenidaat aan een tweejarige geeft, wordt immers beschouwd als iemand die een federaal misdrijf heeft begaan.

    Dat is de kracht van beweren dat een aanpak “evidence-based” is. Het draait die instinctieve gedachte om. Een handeling die een vorm van kindermishandeling lijkt te zijn en het kind duidelijk schade toebrengt, wordt ineens gezien als een nuttige medische behandeling.

    De psychiatrische onderbouwing voor peuter-ADHD en kleuter-ADHD

    Zet de klok terug naar 1979 en er zouden maar weinig kinderartsen of kinderpsychiaters zijn geweest die stimulerende middelen zouden hebben voorgeschreven aan kinderen in de voorschoolse leeftijd. De door de psychiatrie opgebouwde bewijsbasis voor deze aanpak, die in de jaren ’90 een grote vlucht begon te nemen, bestaat uit drie stellingen:

    • ADHD is een neurologische stoornis die gekenmerkt wordt door genetische afwijkingen en afwijkingen van het hersenvolume
    • ADHD kan op een betrouwbare manier gediagnosticeerd worden
    • Methylfenidaat is een veilige en effectieve behandeling voor peuters “met ADHD”

    Als er wetenschappelijk bewijs is voor deze beweringen, dan kan men stellen dat het geven van medicatie aan peuters met de diagnose ADHD een nuttige behandeling is. Als de beweringen gebaseerd zijn op bevooroordeelde en misleidende interpretaties van onderzoeksresultaten, dan is dit een praktijk zonder wetenschappelijke rechtvaardiging en komt het schrikbeeld van kindermishandeling in beeld.

    Genetische afwijkingen en afwijkingen van het hersenvolume bij ADHD

    De diagnose “aandachtstekortstoornis” werd gesteld in 1980, toen de American Psychiatric Association (APA) de derde editie van zijn Diagnostic and Statistical Manual (DSM-III) publiceerde. In de twee voorgaande edities van de DSM bestond een dergelijke diagnose niet. Toen de APA de DSM-III publiceerde, nam het een ziektemodel aan voor het diagnostiseren en behandelen van geestelijke stoornissen. In haar boek The Broken Brain uit 1984 zette Nancy Andreasen – lange tijd hoofdredacteur van het American Psychiatric Journal – deze nieuwe opvatting uiteen: “De belangrijkste psychiatrische stoornissen zijn ziekten. Ze moeten worden beschouwd als medische ziekten, net zoals diabetes, hartziekten en kanker dat zijn”. De gedachte was dat “elke ziekte een andere specifieke oorzaak heeft”.

    Deze opvatting van psychiatrische stoornissen betekende dat “aandachtstekortstoornis” (ADD) vanaf het begin zou worden opgevat -en behandeld- als een medisch/biologisch probleem. Dit vanuit de gedachte dat er een lijn getrokken kon worden die het “ADD-kind” scheidde van het normale kind. De diagnose ADD veranderde al snel in Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD).

    Doordat de APA dit ziektemodel aannam, was het onderzoek naar de biologische aspecten van ADHD vanaf het begin besmet. Psychiatrische onderzoekers ontwierpen hun onderzoeken niet om vast te stellen óf mensen met een ADHD-diagnose een hersenziekte (of -afwijking) hadden. Ze strééfden ernaar zulke afwijkingen te vinden om de stoornis te valideren die de APA had gecreëerd. Onderzoekers richtten zich hierbij op drie mogelijke oorzaken:

    • Chemische onevenwichtigheden
    • Erfelijke verbanden
    • Afwijkingen in hersenstructuren (of -grootte)

    Gedurende de jaren ’80 en ’90 was de chemische onevenwichtigheidstheorie van geestelijke stoornissen helemaal in. Deze theorie kwam voort uit ontdekkingen over hoe psychiatrische medicijnen inwerken op de hersenen. Antipsychotica blokkeren dopamine receptoren in de hersenen, en dus veronderstelden onderzoekers dat schizofrenie te wijten was aan een teveel aan dopamine in de hersenen. Antidepressiva verhogen de serotonerge activiteit, en dus veronderstelden onderzoekers dat depressie te wijten was aan te weinig serotonine. Ritalin (methylfenidaat) verhoogt de dopamine activiteit en dus werd verondersteld dat ADHD te wijten was aan te weinig dopamine.

    Vandaag de dag is de chemische onevenwichtigheidstheorie van geestelijke stoornissen grotendeels overboord gegooid. Kenneth Kendler, hoofdredacteur van Psychological Medicine schreef in 2005: “We hebben gejaagd op grote eenvoudige neurochemische verklaringen voor psychiatrische stoornissen en ze niet gevonden”. Hoewel belangenorganisaties, zoals CHADD, het publiek nog steeds wijsmaken dat “mensen met een aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit een ander dopamineniveau kunnen hebben dan neurotypische mensen”, wordt deze afwijking in de medische literatuur niet langer genoemd als een primair kenmerk van ADHD.

    Ofschoon er geen specifiek gen (of genen) voor ADHD is (zijn) gevonden, vertellen ADHD-deskundigen nu regelmatig dat er een genetisch element is dat bijdraagt aan de “erfelijkheid”. The World Federation of ADHD International Consensus Statement, dat in september 2021 werd gepubliceerd, beweert dat er een “polygene oorzaak is voor de meeste gevallen van ADHD. Dat wil zeggen dat vele genetische varianten, die elk een zeer klein effect hebben, samen het risico op de stoornis verhogen. Het polygene risico voor ADHD wordt in verband gebracht met algemene psychopathologie en verschillende psychiatrische stoornissen.”

    Een studie uit 2010, gepubliceerd in The Lancet, wordt vaak aangehaald als bewijs voor deze “polygene” factor. De studie vergeleek DNA-scans van 366 kinderen met de diagnose ADHD met die van 1047 non-ADHD kinderen. In een persbericht verklaarden de auteurs van de studie: “Nu kunnen we met zekerheid zeggen dat ADHD een genetische ziekte is en dat de hersenen van kinderen met deze aandoening zich anders ontwikkelen dan die van andere kinderen”.

    Als we het persbericht mogen geloven, is vastgesteld dat kinderen met ADHD genetische afwijkingen hebben die bij “normale” kinderen niet voorkomen. Maar zoals de Britse psychiater Sami Timimi schreef in zijn boek “Insane Medicine”, dat verscheen in een serie op “Mad in America”, ondersteunden de werkelijke gegevens die conclusie niet.

    De onderzoekers meldden dat 15,7% van de ADHD groep “copy number variants” – abnormale stukjes genetische code bekend als CNVs – in hun genen hadden. Dit in vergelijking tot 7,5% in de controlegroep. Daarmee had 84% van de ADHD-groep deze polygene afwijking niet. Feitelijk was deze afwijking dus niet kenmerkend voor degenen die zo gediagnosticeerd waren.

    Als voorbeeld van onderzoek dat heeft geleid tot het tweede deel van de genetica-claim, namelijk dat er een polygene afwijking is die veel voorkomt bij neuropsychiatrische stoornissen, kan een artikel uit 2017 in Genome Medicine worden genoemd. In de studie rapporteerde een internationale groep onderzoekers dat zij CNV’s op twee genen (DOCK8/KANK1) significant vaker hadden gevonden bij mensen met de diagnose ADHD en vier andere psychiatrische stoornissen dan bij de gezonde controlegroep. Dit was, zo schreven zij, bewijs voor een “gemeenschappelijke genetische component die betrokken is bij de ontwikkeling van neuropsychiatrische stoornissen”.

    Zie hier de gegevens voor de ADHD groep. Van de 1.241 jongeren in het ADHD cohort, hadden vier – 0,32% – CNVs in deze twee genen. Dat betekent dat 99,7% van de ADHD groep deze genetische afwijking niet had. Maar omdat slechts 0,1% van de controlegroep deze afwijking had, concludeerden de auteurs dat de kans dat ADHD-patiënten deze afwijking hadden drie keer zo groot was als bij gezonde mensen.

    Hetzelfde gold overigens ook voor de andere vier psychiatrische stoornissen. In totaal hadden slechts 32 van de 7.849 mensen met een psychiatrische diagnose een CNV-afwijking in hun DOCK8/KANK1-genen (0,4%). Er was een verhoogde “odds ratio” van deze afwijking bij mensen met een psychiatrische diagnose. Deze afwijking kwam echter zo zelden voor dat dit verschil betekenisloos was. De “odds ratio” berekeningen waren een voorbeeld van wetenschap die gebruikt werd om te misleiden, in plaats van te informeren.

    De tekortkomingen van het hersenvolume onderzoek zijn ongeveer van dezelfde aard. In deze studies worden de gemiddelde volumes in een ADHD-groep vergeleken met controlegroepen die geen ADHD hebben. En hoewel de verschillen in effectgrootte in deze samengestelde vergelijkingen behoorlijk klein zijn -wat betekent dat er een grote overlap is in de verdelingscurves van volumes voor beide groepen- wordt het onderzoek aangehaald als bewijs voor hersenafwijkingen bij ADHD’ers.

    De Lancet publiceerde in 2017 een “mega-analyse” van deze studies. De 82 auteurs verklaarden dat hun dataset de grootste in zijn soort was. Het was opgebouwd uit MRI-scans die hersenvolumes maten bij 1.713 mensen met de diagnose ADHD en 1.529 controlepersonen. Dit onderzoek was uitgevoerd op 23 locaties over de hele wereld. Hun onderzoek was definitief, en zij verklaarden dat het aantoonde dat personen met ADHD kleinere hersenen hadden dan normaal.

    “De gegevens van onze zeer krachtige analyse bevestigen dat patiënten met ADHD inderdaad veranderde hersenen hebben en dat ADHD dus een stoornis van de hersenen is,” schreven ze. “Deze boodschap is duidelijk voor clinici om over te brengen aan ouders en patiënten, wat kan helpen om het stigma te verminderen dat ADHD slechts een etiket is voor moeilijke kinderen en veroorzaakt wordt door incompetent ouderschap.”

    Krantenkoppen in CNN, Newsweek, WebMD en andere media papgaaiden deze bewering allemaal na. “Studie ontdekt dat hersenen van ADHD-patiënten kleiner zijn,” schreef Newsweek.

    Deze conclusie werd echter weerlegd door de effectgroottes die de onderzoekers rapporteerden voor de verschillende vergelijkingen van het hersenvolume. De Cohen’s D effect sizes varieerden van 0.01 tot 0.19. Dit betekent dat de verdeling van de hersenvolumes in de twee groepen, in vergelijking na vergelijking, bijna identiek waren. De effectgrootte voor “intracranieel volume” was 0,1. Dit wordt weergegeven in onderstaande grafiek:

    Deze grafiek (bron K. Magnusson) toont een overlap van 96% tussen de twee groepen.

    Met een effectgrootte van 0,1 is er een overlap van 96% tussen de twee groepen. Kies een willekeurig individu met de diagnose ADHD in het onderzoek, en er is een kans van 47% dat hij of zij een groter brein heeft dan de mediaan van de controlegroep (en een kans van 53% dat het een kleiner brein heeft dan de mediaan).

    Hoewel dergelijk onderzoek gemakkelijk kan worden verworpen, is het de conclusie van de auteurs die de grondslag vormt voor het bewijs van ADHD. Deze bevindingen worden vervolgens opgenomen in consensusverklaringen, medische leerboeken, klinische richtlijnen en informatie voor het grote publiek.

    Hier volgt een voorbeeld van dit proces:

    • The World Federation of ADHD International Consensus Statement: “Bevindingen van genetica en/of hersenscans, wijzen op een samenhangende reeks van oorzaken voor de stoornis.”
    • American Academy of Child and Adolescent Psychiatry: “ADHD is een hersenaandoening. Wetenschappers hebben aangetoond dat er verschillen zijn in de hersenen van kinderen met ADHD …. Onderzoek heeft aangetoond dat sommige structuren in de hersenen van kinderen met ADHD kleiner kunnen zijn dan die delen van de hersenen van kinderen zonder ADHD.”
    • Centers for Disease Control and Prevention: “Hoewel de exacte oorzaken van ADHD niet bekend zijn, toont onderzoek aan dat genen een rol spelen.”
    • WebMD: “Experts zijn er niet zeker van wat ADHD veroorzaakt. Verschillende dingen kunnen ertoe leiden, waaronder … genen, chemicaliën, veranderingen in de hersenen” (en meer).

    De hoofdoorzaak van deze desinformatie is dat psychiatrische onderzoekers sinds de publicatie van de DSM-III op zoek zijn gegaan naar biologische oorzaken voor ADHD. Onder invloed van die impuls hebben ze hun eigen gegevens regelmatig verkeerd gepresenteerd. Zeer kleine groepsverschillen in vergelijking met controles worden voorgesteld als afwijkingen die worden gevonden bij mensen met de diagnose ADHD, ook al laten de onderzoeksgegevens, wanneer ze goed worden ontleed, juist zien dat dit pertinent niet waar is.

    Tientallen jaren van onderzoek naar de “biologische” oorzaken van ADHD hebben geen pathologie kunnen vinden die kenmerkend is voor individuele kinderen met de diagnose ADHD. De zoektocht naar chemische onevenwichtigheden, ADHD genen, en afwijkingen in het hersenvolume leverde allemaal niets op. Eventuele gerapporteerde groepsverschillen in de genetische en hersenvolume studies waren vrij klein en toonden aan dat de meeste ADHD kinderen binnen de “normale” grenzen vielen.

    ADHD kan op een betrouwbare manier gediagnosticeerd worden…

    De verklaring van de psychiatrie dat ADHD genetische en biologische achtergronden heeft, leidt tot de conclusie dat het een afzonderlijke stoornis is die kan bestaan bij peuters (of een stoornis die aanwezig is bij de geboorte en zich zal manifesteren naarmate het kind zich ontwikkelt). Om het voorschrijven van methylfenidaat als “evidence-based” te kunnen beschouwen, moet echter een tweede conclusie worden getrokken, namelijk dat deze afzonderlijke ziekte op betrouwbare wijze kan worden gediagnosticeerd bij kinderen in de voorschoolse leeftijd. Anders zouden dergelijke voorschrijfpraktijken geen medische rechtvaardiging hebben. Dan zou het behandelen van peuters die deze aandoening misschien niet hebben met een stimulerend middel als zeer schadelijk kunnen worden beschouwd.

    Het National Drug Intelligence Center wijst er zelfs op dat methylfenidaat alleen veilig is wanneer het wordt voorgeschreven “voor een legitieme medische aandoening”. Anders moet het beschouwd worden als een verslavend middel, een middel dat “psychotische episodes, cardiovasculaire complicaties en ernstige psychologische verslaving” kan veroorzaken.

    Zoals bekend is er geen biologische marker voor het stellen van de diagnose ADHD. Vanaf het begin is de diagnose gesteld op basis van een beoordeling van gedragingen – onoplettendheid, impulsiviteit en hyperactiviteit – waarvan wordt gezegd dat het symptomen van de stoornis zijn. De specifieke criteria voor de diagnose zijn met elke nieuwe versie van de DSM veranderd. Elk geactualiseerd deel maakt het makkelijker om de diagnose te stellen. Prevalentiestudies weerspiegelen deze verruiming. Het percentage jongeren dat ADHD zou hebben, steeg van 3% in de vroege jaren 1980 tot 5% na de publicatie van DSM-IV in 1994, en tot 10% in het DSM-5 tijdperk.

    De veranderende criteria en prevalentiestudies wijzen op een diagnose die geconstrueerd is. Dit is in tegenstelling tot een ziekte die van nature voorkomt. Toch heeft de beroepsgroep ADHD altijd volgehouden dat het een “echte” stoornis is die betrouwbaar gediagnosticeerd kan worden. Het vakgebied heeft een bewijsbasis gecreëerd voor deze overtuiging. Dit komt voor een groot deel door het gebruik van beoordelingsschalen om de symptomen te meten die in de DSM worden beschreven.

    De psychiatrie heeft natuurlijk voor al haar belangrijke stoornissen beoordelingsschalen gemaakt, die de scores van de symptomen kwantificeren. Daardoor verlenen ze een schijn van wetenschappelijke objectiviteit aan de diagnoses. De beoordelingsschalen kunnen ook worden gebruikt om een theoretische lijn te trekken tussen degenen die voldoen aan de criteria voor de stoornis en degenen die dat niet doen. Dit is hoe de beoordelingsschalen voor ADHD worden gebruikt.

    Eén zo’n instrument is de SNAP-IV Teacher and Parent Rating Scale, die werd gemaakt nadat de DSM-IV was gepubliceerd. De ADHD-vragenlijst somt negen gedragingen op die betrekking hebben op het “aandachtstekort-domein” en negen gedragingen die betrekking hebben op het “hyperactiviteit-impulsiviteit-domein”. De ouder of leerkracht beoordeelt de aanwezigheid van het gedrag op een schaal van 0 tot 3 (0 = helemaal niet, 1 = een beetje, 2 = best veel, 3 = heel veel).

    Op de lijst staan vragen als "Praat vaak overvloedig" of Is vaak "bezig" of "beweeglijk".

    Het mogelijke bereik van de scores is 0 tot 27 voor elk van de twee subtypes. SNAP richtlijnen definiëren scores lager dan 13 als “niet klinisch significant” en scores boven die grens worden gecategoriseerd als milde, matige, of ernstige symptomen van ADHD. Hier is de SNAP scoringstabel:

    • Niet klinisch significant: < 13
    • Milde symptomen: 13 – 17
    • Matige symptomen: 18 – 22
    • Ernstige symptomen: 23 – 27

    Een vergelijkbaar instrument is de Vanderbilt beoordelingsschaal. Tegenwoordig kan een ouder of leerkracht online vragen beantwoorden over de frequentie van de symptomen van een kind en zijn prestaties op school. Druk op de “bereken-knop” en verneem onmiddellijk of het kind “voldoet aan de criteria” voor de stoornis en de verschillende subtypes. Het is een ja of nee als eindresultaat.

    Toen SNAP, de Vanderbilt en andere ADHD-beoordelingsschalen werden geïntroduceerd, toetsten andere onderzoekers vervolgens hun “betrouwbaarheid” en “validiteit”. Deze beoordelingen zijn moeilijk te doorgronden. Er wordt gediscussieerd over methodologieën, getallen worden gekraakt, tabellen met statistieken worden gepubliceerd, en er wordt een conclusie getrokken over de kwaliteit van de schalen. Een review uit 2003, gepubliceerd in het Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, gaf ze allemaal uitstekende beoordelingen:

    “ADHD-beoordelingsschalen kunnen betrouwbaar, valide en efficiënt op de DSM-IV gebaseerde ADHD-symptomen bij jongeren meten”, schreven de auteurs. “Ze zijn van groot nut voor onderzoek en klinisch werk.”

    De beoordelingsschalen die na de publicatie van de DSM-IV in 1994 werden ontwikkeld, werden geschikt geacht voor het meten van symptomen bij schoolgaande kinderen. De gedachte in die tijd -eind jaren negentig, begin jaren 2000- was dat ADHD niet betrouwbaar gediagnosticeerd kon worden bij kinderen in de voorschoolse leeftijd. Dit omdat zelfs “normale” driejarigen vaak onoplettend en impulsief waren en door elkaar heen renden alsof ze niet te stoppen waren. Maar toen begonnen artsen stimuli voor te schrijven aan peuters met gedragsproblemen. Dit leidde tot het uitbrengen van de ADHD Rating Scale IV, Preschool Version.

    Deze schaal is vergelijkbaar met de SNAP-IV, met 18 vragen die gescoord worden op een schaal van 0 tot 3. Scores worden opgeteld voor het aandachttekort-subtype, het hyperactiviteit/impulsiviteitssubtype, en het samengestelde type die beide kenmerken heeft. De grens voor symptomen die “doen aannemen” dat er sprake is van ADHD is 93% van het percentiel. Dus scores in de bovenste 7% worden beschouwd als zijnde in overeenstemming met de criteria voor een diagnose.

    In de tabel staan vragen als "Is vaak bezig en beweeglijk" of "vermijd taken die langdurige concentratie vragen"

    Hoewel het niet de bedoeling is dat de beoordelingsschalen gebruikt worden om een diagnose te stellen, wordt er wel van gezegd dat ze kinderen kunnen aanwijzen die naar een psychiater moeten worden doorverwezen voor een klinische beoordeling. De cijfermatige scores bevorderen het beeld, waarvan de medische literatuur is doordrenkt; namelijk dat er kinderen zijn “met ADHD” en kinderen “zonder ADHD”. Een omschrijving die in feite aangeeft dat er geen tussenruimte is. Een kind heeft óf de “neurologische” stoornis óf niet.

    In 2002 publiceerden Russell Barkley met andere vooraanstaande figuren in de ADHD-wereld een “International Consensus Statement on ADHD” waarin dit onderstreept werd. Het bewijs dat ADHD een “echte medische aandoening” betreft, was zo overduidelijk, dat het in twijfel trekken van de geldigheid ervan “gelijk stond aan het plat verklaren van de aarde, het betwistbaar verklaren van de wetten van de zwaartekracht en het bedrieglijk verklaren van het periodiek systeem in de scheikunde.”

    De onlangs gepubliceerde internationale consensusverklaring van de World Federation kwam met een soortgelijke verklaring. Deze was weliswaar wat gematigder geformuleerd. ADHD is een “geldige stoornis” en het feit dat de diagnose op betrouwbare wijze kan worden gesteld, is een essentieel onderdeel van het wetenschappelijk bewijs voor de geldigheid ervan. “Goed opgeleide professionals in verschillende contexten en culturen zijn het eens over de aan- of afwezigheid van ADHD op grond van goed gedefinieerde criteria”, luidde hun conclusie.

    Maar net zoals het genetisch onderzoek en het onderzoek van het hersenvolume gemakkelijk onderuit gehaald kunnen worden, kan ook de bewering dat ADHD een specifieke ziekte is die betrouwbaar gediagnosticeerd kan worden, gemakkelijk ontkracht worden. De illusie spreekt voor zich.

    Een beoordelingsschaal mag dan wel een score uitspugen, het inschatten van symptomen is een subjectieve aangelegenheid. Wanneer valt de “moeite met het organiseren van taken en activiteiten” van een peuter in de categorie “vaak”, in plaats van in de categorie “heel vaak”? Wanneer gaat “overmatig praten” van de categorie “soms” naar de categorie “vaak”? De scores veranderen afhankelijk van welk vakje de ouder of leerkracht aankruist.

    Sterker nog, de scores liggen op een spectrum waarbij willekeurige grenswaarden worden getrokken om een onderscheid te maken tussen degenen die symptomen “hebben” die op ADHD wijzen en degenen die dat niet hebben. Zou de grens één standaardafwijking boven het gemiddelde moeten liggen? Zo ja, dan betekent dit dat 16% van alle kinderen scores heeft aan het uiteinde van het spectrum, en dus symptomen heeft die wijzen op ADHD. Of moet de drempel 1,5 standaardafwijking boven het gemiddelde liggen? Als dat zo is, dan zal 6,5% van alle kinderen “voldoen aan de criteria” voor ADHD. De grenslijnen die in beoordelingsschalen voor ADHD worden gebruikt variëren. De meeste hanteren een grenslijn binnen dit bereik van 1 tot 1,5 standaardafwijking boven het gemiddelde.

    Niets van dit alles wijst op een ziekte die van nature voorkomt. Het beoordelen van symptomen is een subjectieve aangelegenheid. Symptoomscores vallen op een verdelingscurve waar dan vervolgens ergens binnen die verdelingscurve op willekeurige wijze een lijn wordt getrokken om degenen te selecteren die aan de criteria voor de stoornis voldoen.

    Toch wordt gepretendeerd dat ADHD een afzonderlijke neurologische stoornis is die betrouwbaar kan worden gediagnosticeerd. Dat is wat de boventoon voert in de medische literatuur en in de publieke opinie. Artikelen in medische tijdschriften verhalen met regelmaat over “kinderen met ADHD” en “kinderen zonder ADHD”.

    Deze benadering is te zien in het JAMA editorial. De titel is “Comparison of Medication Treatments for Preschool Children With ADHD” (Vergelijking van behandelingsmethoden met medicatie voor peuters met ADHD). Het eerste woord in het hoofdartikel bekrachtigt vervolgens opnieuw deze opvatting. De schrijver vertelt niet over een toename in het diagnosticeren van ADHD bij peuters, maar juist over hoe de herkenning van ADHD bij peuters is toegenomen.

    Een verschil in woordkeuze die alles blootlegt. Daarmee wordt de toon gezet voor het vakgebied om te verkondigen dat het voorschrijven van stimulerende middelen aan peuters een goede zaak is.

    The Preschool ADHD Treatment Study (PATS)

    De hierboven besproken wetenschap vertelt, indien onbevooroordeeld geïnterpreteerd, dat ADHD een diagnostische constructie is die kinderen indeelt met bepaald gedrag. Dit gedrag belemmert hen om in bepaalde omgevingen te functioneren (althans in de ogen van leraren en ouders). De biologische oorzaak van dit gedrag is onbekend. Er is geen specifieke biologische, genetische of hersenafwijking gevonden die alle gediagnosticeerde kinderen gemeen hebben. Er is een verdelingscurve in de beoordeling van gedrag waarvan gezegd wordt dat het kenmerkend is voor ADHD. De gediagnosticeerden bevinden zich aan het uiteinde van het spectrum van die curve.

    Op grond van deze opvatting, die het resultaat is van veertig jaar onderzoek, zou een mogelijke reactie van de samenleving kunnen zijn, na te gaan of het veranderen van de omgeving van het kind nuttig zou kunnen zijn. De samenleving zou onder andere een meer beschermde omgeving voor álle kinderen kunnen creëren. Het probleem ligt niet noodzakelijk in het kind zelf. Het komt eerder voort uit de reactie van het kind op zijn of haar omgeving. De maatschappij zou de “gangbaarheid” van de stoornis kunnen zien als een teken van maatschappelijke onrust. Echter, het inzicht dat ADHD een aparte stoornis is, gekenmerkt door genetische afwijkingen en hersenafwijkingen, alsmede dat dit betrouwbaar gediagnosticeerd kan worden, leidt tot de conclusie dat medicamenteuze interventies gerechtvaardigd zijn.

    Gedragsbehandeling vormt de eerste interventie voor peuters en kleuters. Wanneer een stoornis binnenin iemands lichaam wordt gezocht, wordt medicamenteuze behandeling eerder geschikt geacht. Zeker wanneer medicatie als “veilig en effectief” wordt bestempeld. De Preschool ADHD Treatment Study (PATS) van het NIMH, die in het begin van de jaren 2000 werd uitgevoerd, wordt aangehaald als bewijs voor het voorschrijven van methylfenidaat aan peuters en kleuters.

    Om in het onderzoek te worden opgenomen, moesten de peuters boven het 93e percentiel scoren op de beoordelingsschalen voor ADHD van Conners voor ouders en onderwijzers (1,5 standaardafwijking boven het gemiddelde). Er werden 303 peuters ingeschreven voor het onderzoek, dat uit meerdere fasen bestond.

    Hier zijn de resultaten van elke fase van de studie:

    1. Oudertraining: Voordat de 303 kinderen aan methylfenidaat werden blootgesteld, kregen de ouders een 10 weken durende oudertraining. Als een kind zich tijdens deze periode significant verbeterde, werd het niet doorgestuurd naar de volgende onderzoeksfase. Ook veel ouders haakten in deze periode af. Er bleven 183 peuters over die aan de medicijntestfasen van de studie deelnamen.
    2. Verdraagbaarheidstest: De 183 kinderen ondergingen vier weken een open-label behandeling om te zien of zij het geneesmiddel konden verdragen. De kinderen die dat niet konden, omdat zij bijwerkingen ondervonden, werden uit het onderzoek gehaald. Veertien kinderen staakten tijdens deze fase.
    3. Evaluatie van de respons op de “beste dosis”: 165 kinderen deden mee aan een vijf weken durende “titratie”-studie. Elke week kreeg elk kind een andere dosis methylfenidaat voorgeschreven, die drie keer per dag werd toegediend (1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg en 7,5 mg). In de vijfde week werd een placebodosis toegediend. Aan het eind van elke week beoordeelden ouders en leerkrachten de symptomen van de kinderen op twee beoordelingsschalen. Zo kon worden nagegaan hoe het was gegaan tijdens de zeven dagen dat de kinderen de behandeling hadden gekregen.

    De onderzoekers meldden dat er significante verminderingen waren van ADHD-symptomen gedurende de weken dat de peuters een dosis van 2,5 mg, 5 mg, of 7,5 mg methylfenidaat kregen, vergeleken met hun week op placebo. Alleen de dosis van 1,25 mg leverde geen voordeel op. De invloed van de drie “effectieve” doses was klein. Voor de dosis van 15 mg methylfenidaat per dag, die voor deze leeftijdsgroep als de “optimale dosis” werd beschouwd, was de invloed 0,43.

    Gedurende de vijf weken waren de top vijf bijwerkingen, die spontaan door ouders werden gemeld, verminderde eetlust, emotionele uitbarstingen, moeite met inslapen, prikkelbaarheid en repeterende gedragingen of gedachten. Deze bijwerkingen traden vaker op tijdens de weken dat ze methylfenidaat gebruikten dan in de week dat ze placebo gebruikten.

    1. Randomiseringsfase: Na de titratieproef werd de blindering beëindigd. Zo kon worden vastgesteld op welke specifieke dosis methylfenidaat het kind het best had gefunctioneerd (of waarop een kind zich duidelijk had verbeterd tijdens de week van placebobehandeling). Na 24 uur zonder medicatie werden de 114 peuters die nog in het onderzoek zaten, gerandomiseerd naar hun “beste dosis” methylfenidaat of naar placebo. De belangrijkste uitkomst was “uitstekende respons” aan het eind van de vier weken, gemeten op de SNAP-schaal. 21% van het methylfenidaat cohort bereikte die respons vergeleken met 13% van de placebogroep. Een verschil dat statistisch niet significant was. Slechts 77 van de 114 personen beëindigden de vier weken behandeling.
    1. Voortzetting met open label: Alle kinderen die waren ingeschreven voor de methylfenidaat-fases van het onderzoek kwamen in aanmerking voor 10 maanden open-label behandeling. Deze fase was bedoeld om de “veiligheid en verdraagbaarheid” van methylfenidaat op langere termijn te beoordelen. Honderdveertig kinderen deden mee aan dit onderzoek, waarbij het percentage bijwerkingen aan het begin en aan het eind van de 10 maanden in kaart werd gebracht. Hierbij werd verwacht dat het percentage zou dalen naarmate de peuters meer gewend raakten aan het geneesmiddel. Onderstaande tabel geeft een overzicht van de bevindingen:
    Toont percentage bijwerkingen aan het begin en aan het eind van de 10 maanden. De percentages verminderen maar zijn ook onverminderd hoog aanwezig.

    Bovendien was van de 95 kinderen die methylfenidaat bleven gebruiken gedurende de 10 maanden, de jaarlijkse groeisnelheid 20% lager dan verwacht en de gewichtstoename 52% lager dan verwacht.

    Ontmanteling van PATS

    Welke conclusies kunnen uit de PATS-studie worden getrokken nu deze zo gedetailleerd in beeld is gebracht? Allereerst kunnen we concluderen dat de ouders van 120 van de 303 peuters die aan het onderzoek hebben deelgenomen, na de oudertraining besloten hun kind niet bloot te stellen aan methylfenidaat. Dat is 40% van alle ouders.

    De tweede conclusie is dat de werkzaamheid van methylfenidaat, als primaire resultaat, alleen naar voren kwam tijdens de vijf weken durende titratieproef. Hierbij werd de vermindering van ADHD-symptomen vergeleken tussen de weken waarin methylfenidaat werd toegediend en de week waarin werd overgeschakeld op placebo.

    Een derde conclusie is dat de opzet van de titratieproef een vertekend beeld gaf ten nadele van placebo. De placeboperiode begon immers met de abrupte stopzetting van de dosis methylfenidaat die de peuters hadden gekregen. Gelet op het feit dat uit studies naar het stoppen met methylfenidaat is gebleken dat de gedragssymptomen vaak snel verergeren na een abrupte stopzetting, kon worden verwacht dat het gedrag van veel peuters zou verslechteren tijdens de zeven dagen dat ze placebo kregen.

    Maar zelfs met deze bevooroordeelde opzet, was de “effectgrootte” bij de optimaal geachte dosis van 15 mg per dag slechts 0,43. Met deze effectgrootte moeten er 7 peuters en kleuters met methylfenidaat behandeld worden om één positief resultaat (vermindering van de symptomen) te bereiken. De andere zes peuters en kleuters worden blootgesteld aan de risico’s van het geneesmiddel zonder enig voordeel boven het placebo.

    Met deze effectgrootte moeten er 7 peuters en kleuters met methylfenidaat behandeld worden om één positief resultaat (vermindering van de symptomen) te bereiken.

    Ten vierde bevat deze studie geen enkel bewijs dat de met methylfenidaat behandelde peuters beter functioneren. In de parallelle fase van de studie was het primaire resultaat het bereiken van een “uitstekende respons”, wat vermoedelijk zou leiden tot een beter functioneren. Er was echter geen statistisch significant verschil tussen de “beste dosis” van het geneesmiddel en placebo. Van de 183 peuters die aan methylfenidaat werden blootgesteld, waren er slechts 13 die een “uitstekende respons” vertoonden terwijl ze het medicament namen.

    Tegelijkertijd hadden de peuters die methylfenidaat kregen vaak last van matige tot ernstige bijwerkingen. In de onderhoudsfase van 10 maanden waren de peuters die met methylfenidaat werden behandeld vaak chagrijnig, huilerig, pikten ze in hun huid, hadden ze slaapproblemen, waren ze ongerust en hadden ze weinig eetlust. Aan het eind van de 10 maanden waren ze aanzienlijk kleiner en lichter van gewicht dan normaliter het geval zou zijn geweest.

    De tekortkoming van Evidence-Based Medine

    De uiteindelijke conclusie van deze studie – dat methylfenidaat een veilige en effectieve behandeling is voor peuters met de diagnose ADHD – onthult een fout die is ingebakken in het “evidence-based” voorschrijven van medicijnen. Als uit een onderzoek blijkt dat een medicijn de symptomen sterker vermindert dan een placebo, en het verschil “statistisch significant” is, dan wordt het geacht een effectieve behandeling te zijn voor de betreffende ziekte. Daarom wordt het op regelmatige basis voorgeschreven aan eenieder bij wie de diagnose is gesteld. Maar die slotconclusie -vermindering van symptomen beter dan placebo- is slechts één van de vele gegevens die in een geneesmiddelenonderzoek worden verkregen. Een onderzoek van de volledige gegevensverzameling is nodig om te kunnen beoordelen wat het te verwachten totaaleffect op een diagnosegroep is.

    Het PATS-onderzoek laat het volgende zien:

    • Veel peuters werden blijkbaar beter met oudertraining als eerste interventie.
    • Van de 183 kinderen die op een bepaald moment tijdens de studie werden blootgesteld aan methylfenidaat, stopten 21 kinderen “met de behandeling vanwege onverdraaglijke bijwerkingen van methylfenidaat”.
    • De effectgrootte in vermindering van symptomen tijdens de titratiefase was klein. Bij een optimale dagelijkse dosis van 15 mg hebben zes van de zeven peuters die met methylfenidaat worden behandeld last van de bijwerkingen van het geneesmiddel zonder enig extra voordeel te behalen ten opzichte van placebo voor vermindering van ADHD-symptomen.
    • In het gerandomiseerde vier weken durende onderzoek had slechts 21% een uitstekende reactie op het geneesmiddel, vergeleken met 13% in de placebogroep. Dit betekent dat als je 100 peuters en kleuters zou behandelen met methylfenidaat, er slechts acht extra beter functioneren dan zonder methylfenidaat het geval zou zijn geweest.
    • De bijwerkingen van methylfenidaat waren frequent en vertoonden een verslechtering van het gedrag, vooral in de onderhoudsfase van 10 maanden.
    • Aan het eind van de 10 maanden waren de peuters minder gegroeid en wogen ze minder dan gebruikelijk.

    Dit is het beeld dat uit een samenvatting van alle gegevens naar voren komt. Als je het narekent, is er slechts een klein percentage peuters -10% tot 15%- waarvan gezegd kan worden dat ze op korte termijn baat hebben bij de behandeling voor wat betreft vermindering van hun symptomen. Dat betekent dat ongeveer 85% van alle peuters die met methylfenidaat worden behandeld de bijwerkingen van dat geneesmiddel zullen ondervinden zonder dat zij daar enig voordeel van ondervinden. Het nettoresultaat zegt dus dat er schade is aangericht.

    Toch is er in de evidence-based geneeskunde een hyperfocus op symptoomreductie, waarbij zelfs een kleine effectgrootte als bewijs van werkzaamheid wordt beschouwd. Op die manier leidde de PATS-studie tot de conclusie dat methylfenidaat een veilige en effectieve behandeling is voor peuters gediagnosticeerd “met ADHD”. Zoals het JAMA editorial stelt, beveelt de American Academy of Pediatrics methylfenidaat aan als “initiële farmacotherapie voor kinderen in de voorschoolse leeftijd omdat het de medicatie is met het meeste bewijs van werkzaamheid en veiligheid in deze leeftijdsgroep”.

    Een laatste opmerking over de PATS-studie: in het gepubliceerde verslag van de veiligheids- en werkzaamheidsresultaten vermeldden de auteurs gezamenlijk 72 “relaties” met farmaceutische bedrijven, waarbij de fabrikanten van ADHD-medicijnen prominent op de lijst van vermeldingen voorkwamen.

    De PATS follow-up: Een kindertijd vol medicijnen…

    Zelfs met de 10-maanden onderhoudsfase, gaf de PATS studie geen inzicht in hoe het leven van deze peuters zich op de langere termijn ontwikkelde nadat zij gediagnosticeerd waren als “ADHD hebbend”. De PATS onderzoekers voerden echter twee follow-up evaluaties uit van hun voortdurende medicatiegebruik. Dit gebeurde na drie en na zes jaar. De resultaten zijn hartverscheurend.

    Psychofarmacagebruik na 3 jaar 66 procent, na 6 jaar 73 procent

    De bevindingen vertellen over gestolen kinderjaren. Deze kinderen kregen als peuter of kleuter de diagnose ADHD en dat veranderde tweederde van hen in hardnekkige psychiatrische patiënten die voortdurend aan de psychofarmaca zaten. Op hun tiende verjaardag zullen deze kinderen zich niet meer herinneren hoe ze leefden zonder de geestverruimende effecten van psychiatrische middelen.

    En dat roept de volgende vraag op: Welk lot staat hen te wachten als ze overgaan naar hun tienerjaren en volwassenheid? Hoewel er ellenlange lijsten bestaan met nadelige effecten van langdurig gebruik van stimulerende middelen en andere psychiatrische medicatie, die gezamenlijk wijzen op een verminderde lichamelijke gezondheid en sociale ontwikkeling, is er een gebrek aan goed onderzoek naar hoe dergelijke medicatie de ontwikkeling van de hersenen op den duur ingrijpend kunnen veranderen. Er zijn wél dierstudies geweest die de effecten hebben bestudeerd en die studies lieten alarmbellen rinkelen.

    Zo werd bij herhaalde blootstelling aan stimulerende middelen vastgesteld dat resusapen “afwijkend gedrag” vertoonden nog lang nadat de blootstelling aan de betrokken middelen was gestopt. Preadolescente ratten behandeld met stimulerende middelen waren minder beweeglijk als volwassenen, waren minder ontvankelijk voor nieuwe omgevingen, en vertoonden een “tekort aan seksueel gedrag“. Dergelijke bevindingen hebben tenminste enkele onderzoekers doen concluderen dat stimulantia het “beloningssysteem” van de hersenen kunnen beschadigen. Zij vrezen dan ook dat het toedienen van medicatie aan een kind kan leiden tot een volwassene met een “verminderd vermogen om plezier te ervaren“.

    Zo werd bij herhaalde blootstelling aan stimulerende middelen vastgesteld dat resusapen “afwijkend gedrag” vertoonden nog lang nadat de blootstelling aan de betrokken middelen was gestopt. Preadolescente ratten behandeld met stimulerende middelen waren minder beweeglijk als volwassenen, waren minder ontvankelijk voor nieuwe omgevingen, en vertoonden een “tekort aan seksueel gedrag”. Dergelijke bevindingen hebben tenminste enkele onderzoekers doen concluderen dat stimulantia het “beloningssysteem” van de hersenen kunnen beschadigen. Zij vrezen dan ook dat het toedienen van medicatie aan een kind kan leiden tot een volwassene met een “verminderd vermogen om plezier te ervaren”.

    Afwijkend gedrag, een tekort aan seksueel gedrag, een verminderd vermogen om plezier te ervaren … als deze dierstudies een leidraad zijn, zullen peuters en kleuters die stimulantia voorgeschreven krijgen voor ADHD, en die deze medicatie vervolgens blijven gebruiken als ze opgroeien, als volwassenen een sterk gereduceerd leven leiden als gevolg van deze “medische interventie”.

    De kern van de zaak

    Aanleiding voor het JAMA redactioneel was een rapport, gebaseerd op een retrospectief onderzoek van patiëntendossiers bij kinderen, waarin de risico’s en voordelen van guanfacine werden vergeleken met die van methylfenidaat indien voorgeschreven aan peuters met de diagnose ADHD. De auteurs meldden dat beide middelen tot verbeteringen leidden bij de meerderheid van de kinderen “met een wisselend bijwerkingenprofiel”.

    Het begeleidende hoofdartikel vertelde hoe dit een “eerste stap was in de richting van het aanpakken van een belangrijke hiaat” in het bewijsmateriaal voor de behandeling van ADHD bij kinderen in de voorschoolse leeftijd. Beide medicijnen worden nu routinematig voorgeschreven aan peuters en, zo stelde het hoofdartikel, het was belangrijk om vast te stellen welke klasse van medicijnen de voorkeursbehandeling zou moeten zijn voor deze leeftijdsgroep. Gerandomiseerde klinische proeven waarin guanfacine wordt vergeleken met methylfenidaat zouden een essentiële volgende stap zijn in het bewijsmateriaal ter ondersteuning van dergelijk voorschrijfgedrag.

    Het hoofdartikel wakkerde een andere vraag aan die in dit Mad in America-rapport wordt onderzocht: Hoe kwam de medische gemeenschap erbij te denken dat het voorschrijven van stimulerende middelen aan peuters op dagelijkse basis nuttig was? Wat was de samenstelling van de “evidence base” die tot een dergelijke aanpak kon leiden? Men kan sceptisch staan tegenover de beweegredenen van degenen die het bewijsmateriaal samenstellen. Kinderartsen die dit bewijsmateriaal volgen en methylfenidaat voorschrijven op een manier die wordt aanbevolen door de richtlijnen voor klinische zorg, mogen echter niet zo sceptisch staan tegenover hun beweegredenen. Kinderartsen kiezen voor dit specialisme omdat zij de gezondheid van pasgeborenen en jongeren willen bevorderen.

    De focus van dit MIA rapport is dus hoe “evidence-based” geneeskunde, vooral wanneer deze is ontwikkeld in het “wazige wetenschappelijke wereldje van de psychiatrie”, schade kan berokkenen. In dit geval vind je een verhaal van onderzoekers die bewijs probeerden te vinden voor een ziekte. Dit bewijs werd vervolgens gebruikt om een diagnostische constructie te rechtvaardigen die reeds was opgesteld door het medisch gilde. Daaruit werden conclusies getrokken die niet werden ondersteund door de gegevens. De “evidence base” werd bedekt onder een mantel der liefde binnengesmokkeld. Vervolgens kwam de fatale fout die regelmatig in de conclusies van klinische proeven zit ingebakken. Deze luidt dat een lichte vermindering van de symptomen een bewijs zou zijn voor een “veilig en doeltreffend” geneesmiddel, ook al hebben de meeste patiënten er mogelijk geen baat bij. En zó creëer je een “bewijsbasis” voor het dagelijks voorschrijven van pepmiddelen aan een driejarige.

    Er is nog een andere manier waarop “evidence-based” geneeskunde in dit geval faalt. Er wordt nooit nagedacht over een fundamentele vraag: Welke rechten heeft het kind? Peuters en kleuters bevinden zich in de eerste fase van hun reis in de mysterieuze wereld van het leven.

    Als er een essentieel onderdeel bestaat bij opgroeien, dan is het wel de zoektocht naar je eigen geest, naar je eigen wezen, en als onderdeel van die zoektocht, naar controle over je eigen gedrag. “Je wilt zien hoe je het beste uit jezelf kunt halen”, aldus het bekende gezegde. Het toedienen van medicatie aan kleine kinderen, waarbij die medicatie een permanent karakter krijgt en vaak evolueert tot polyfarmacie tegen de tijd dat ze op de lagere school zitten, berooft hen van die kans.

    Dat is een verhaal van een grote tragedie, van existentieel verlies. En tóch wordt het vandaag de dag in de Amerikaanse geneeskunde aanbevolen als een evidence-based behandeling voor de 2,6% van de kleuters. Dat is één op de 38 peuters en kleuters waarvan gezegd wordt dat ze “ADHD hebben”. Lezers mogen zelf beslissen of hier nou sprake van “evidence-based geneeskunde” is. Een geneeskunde die praktijken mogelijk maakt die, zonder hun wetenschappelijke glans, terecht zouden kunnen worden omschreven als kindermishandeling.

    ***Gepubliceerd op Mad in America, 02 februari 2022. Vertaald door MitN***

    Vorig artikelSlecht nieuws: De nieuwe DSM komt eraan
    Volgend artikelWelkom bij Mad in Brasil