Reactie op kritiek op onze serotonine-studie

Onderzoekers Moncrieff en Horowitz stellen voor dat het idee dat depressie wordt veroorzaakt door een chemische onbalans niet langer aan patiënten wordt gecommuniceerd

Onderzoek depressie, dokter zoekt het letterlijk in de hersenen.

Wij publiceerden onlangs een paper waarin werd vastgesteld dat de serotoninehypothese van depressie (het idee dat depressie wordt veroorzaakt door een lage serotonine- of verminderde serotonine-activiteit) niet wordt ondersteund door wetenschappelijke onderzoeken die de afgelopen decennia zijn uitgevoerd. De serotoninehypothese werd aan het publiek gecommuniceerd als de chemische onbalans-theorie van depressie. In onderzoeken geeft 85 tot 90 % van de mensen in westerse landen aan te geloven dat depressie wordt veroorzaakt door een chemische onbalans. Wij stellen voor dat het idee dat depressie wordt veroorzaakt door een laag serotoninegehalte of een chemische onbalans niet langer aan patiënten wordt gecommuniceerd, omdat dit niet door onderzoek wordt ondersteund.

Door Joanna Moncrieff, MD & Mark Horowitz – 28 juli 2022

Dit roept ook de vraag op wat antidepressiva doen, als ze een onderliggend chemisch probleem niet corrigeren, zoals mensen vaak wordt verteld (“zoals insuline voor diabetes”). Dan zouden andere manieren om te omschrijven wat ze doen, zoals hoop geven (het placebo-effect) of emoties verdoven (een veelvoorkomende klacht van patiënten) nauwkeurigere beschrijvingen kunnen zijn.

Psychiaters in Groot-Brittannië, sommigen van hen met een jarenlange relatie met de farmaceutische industrie, reageerden op de bevindingen van onze paper en de consequenties ervan (zie hier). Die reacties werden vervolgens in verschillende reportages over ons artikel in de media gebracht. Wij willen graag op de kritiek reageren.

We willen eerst zeggen dat niemand abrupt moet stoppen met zijn antidepressiva – dit kan gevaarlijk zijn en het is bekend dat het ontwenningsverschijnselen veroorzaakt die bij sommige mensen ernstig en langdurig kunnen zijn, vooral degenen die de medicijnen langdurig gebruiken. Als iemand deze keuze overweegt, raden we u aan dit met uw arts te bespreken en, als u het plan wilt doorzetten, een geleidelijke en ondersteunde verlaging door te voeren, zoals geadviseerd in recente richtlijnen van het Royal College of Psychiatry .

Tegenstrijdige reacties – de theorie van serotonine-onbalans is zowel ‘nooit ondersteund’ als ook ‘nu nog ondersteund’

Er zijn een paar opmerkelijke elementen in de verschillende kritieken op te merken voordat we ingaan op specifieke kritieken. Het eerste is dat de kritiek op ons artikel tegenstrijdig was, waarbij sommige prominente psychiaters verklaarden dat er niets nieuws stond in ons artikel (“echt niet verrassend”, “geen nieuws”) omdat het al bekend was dat depressie niet veroorzaakt werd door een laag serotoninegehalte. Maar andere psychiaters zeiden dat het “voorbarig” was om de serotoninehypothese te verwerpen en dat verdere studies nodig zijn (ondanks het feit dat deze hypothese nu al meer dan 50 jaar wordt bestudeerd). Het bestaan van tegenstrijdige standpunten onthult de cognitieve dissonantie in het veld.

De kloof tussen het publiek en psychiaters

Het tweede opmerkelijke feit is hoe verschillend de reactie was van psychiaters ten opzichte van het publiek. Waar de meeste psychiaters de bevinding als stromannen van zich afschudden door te zeggen: “Ik denk niet dat ik ooit serieuze wetenschappers of psychiaters heb ontmoet die denken dat alle gevallen van depressie worden veroorzaakt door een simpele chemische onbalans van serotonine” en dat ze “het in grote lijnen eens zijn met de conclusie van de auteurs over onze huidige inspanningen”, was er daarentegen een lawine van belangstelling vanuit het publiek. Met meer dan een miljoen views op The Conversation en wijdverspreide media-aandacht, zodat de editie nu tot de top 600 kranten behoort die ooit het meest zijn gedeeld (van de 21 miljoen kranten die zijn bijgehouden). Deze belangstelling komt waarschijnlijk voort uit de algemeen verkondigde boodschap dat depressie wordt veroorzaakt door een chemische onbalans en dat antidepressiva werken door deze onevenwichtigheid te herstellen. Veel mensen, waaronder journalisten, waren geschokt toen ze ontdekten dat dit niet waar is. Eén presentator merkte op dat “het alle verstand te boven gaat”.

Het kan best zo zijn dat psychiaters een ” verfijnder” begrip hebben van de rol van serotonine dan het doorsnee publiek, maar psychiaters hebben verzuimd dit misverstand recht te zetten. Verschillende academici hebben gezegd dat “we deze verklaring nooit aan iemand hebben verteld”. Het is echter duidelijk dat het publiek deze uitleg wel krijgt: in Engeland vertelde een dokter vorige week op de BBC radio aan het publiek dat er bij depressie “sprake is van een chemische onevenwichtigheid en dat antidepressiva die op het juiste moment worden gegeven, helpen bij die chemische onevenwichtigheid”. Dezelfde boodschap werd eerder dit jaar door een andere arts aan het publiek gegeven in een toonaangevend Brits ochtendprogramma op de televisie. Het is niet verrassend dat de overgrote meerderheid van het grote publiek (zoals blijkt uit enquêtes) deze boodschap als een vaststaand wetenschappelijk feit beschouwt.

We weten uit onze analyse van leerboeken en tijdschriftartikelen dat het idee van een laag serotoninegehalte (de ‘chemische onbalans’) wijdverbreid was in de medische literatuur en dat dit nog steeds zo in veel huidige leerboeken is. Pas onlangs verwijderde Het Royal College of Psychiatrists in Groot-Brittannië zijn verwijzing naar chemische onevenwichtigheden en beschreef ze die theorie als een “oversimplificatie”, maar wel zonder uit te leggen dat er geen bewijs is voor lage serotonineniveaus, of zelfs maar voor enig andere neurochemische theorie over de oorzaken van depressie. De American Psychiatric Association blijft het publiek zelfs vertellen dat “verschillen in bepaalde chemische stoffen in de hersenen kunnen bijdragen aan symptomen van depressie”.

Psychiaters beseffen niet wat voor enorme gevolgen het voor patiënten heeft als hun verteld wordt dat depressie veroorzaakt wordt door een chemisch probleem in de hersenen en dat antidepressiva dit probleem kunnen oplossen. Door over dit onderwerp heen te stappen en alternatieve hypothesen over de oorzaak van depressie of het werkingsmechanisme van antidepressiva te gebruiken, wordt voorbijgegaan aan het feit dat de patiënten misleid zijn. Het is alarmerend om te horen dat er een probleem in je hersenen zit en het is misleidend om te suggereren dat we weten dat er medicijnen zijn die dat kunnen verhelpen.

Dit verhaal moedigt mensen sterk aan om antidepressiva te nemen omdat het volkomen rationeel lijkt om een medicijn te nemen dat een onderliggend chemisch probleem terugdraait; sterker nog, het lijkt onverantwoord om dat niet te doen. Wat door deskundigen wordt afgedaan als onbeduidende formulering, heeft gevolgen gehad voor de levenskeuzes en het zelfbeeld van honderden miljoenen patiënten over de hele wereld. Stel je voor dat je te horen krijgt dat je een groot probleem aan je hart hebt, waarvoor je medicijnen nodig hebt om het te verhelpen, om er vervolgens achter te komen dat het probleem er niet werkelijk was.

Voor het publiek is de chemische onevenwichtigheid geen stroman of halfslachtige benadering geweest, maar iets dat de richting van hun leven, hun keuzes en hun gezondheid heeft bepaald. We weten dat het geloof dat een depressie wordt veroorzaakt door een chemische onevenwichtigheid mensen pessimistischer maakt over herstel (ze zien hun symptomen als chronischer en hardnekkiger). Het laat hen geloven dat ze minder goed in staat zijn om hun stemmingen te reguleren en leidt er ook toe dat ze geloven dat medicatie een meer geloofwaardige oplossing is dan therapie. We moeten deze mythe actief bestrijden en verwijderen uit de medische informatie die aan patiënten wordt verstrekt, omdat het niet wordt ondersteund door bewijs.

Het werkingsmechanisme van antidepressiva doet er niet toe, omdat we weten dat ze werken

Een ander argument dat door critici naar voren werd gebracht was dat zelfs als antidepressiva geen onderliggend chemisch probleem verhelpen, ze toch effectief kunnen zijn door neurotransmitters te beïnvloeden – en we gebruiken zoveel medicijnen waarvan we het mechanisme niet begrijpen. Sommige critici hebben gezegd: “Velen van ons weten dat het nemen van paracetamol kan helpen tegen hoofdpijn en ik denk niet dat iemand gelooft dat hoofdpijn wordt veroorzaakt door te weinig paracetamol in de hersenen. Dezelfde logica geldt voor depressie en medicijnen tegen depressie.”

Ten eerste is de analogie misleidend omdat we weten dat paracetamol werkt door de mechanismen aan te pakken die pijn veroorzaken, en het veroorzaakt geen verandering in normale emoties en mentale ervaring. Voor antidepressiva hebben we geen bewijs dat ze zich richten op de onderliggende biologische basis van depressieve symptomen, en ze veroorzaken wel mentale en emotionele veranderingen die toegerekend kunnen worden aan hun werking.

Ten tweede stellen wij dat de manier waarop een medicijn werkt, of wat het precies doet, van cruciaal belang is bij de beoordeling of het al dan niet nuttig is. Bij een geneesmiddel dat de hersenchemie verandert op een manier die we niet volledig begrijpen, zou het verstandig zijn om voorzichtig te zijn en het niet gedurende lange perioden en op een continue dagelijkse basis te gebruiken. Dit is iets heel anders dan het nemen van een medicijn dat een onderliggend defect opheft.

Bij antidepressiva zijn we op zoek naar heuristieken, of vuistregels, om te begrijpen wat deze medicijnen doen in de context van kortlopende gerandomiseerde onderzoeken die marginale verschillen laten zien ten opzichte van een placebo (waarbij de overgrote meerderheid van de onderzoeken minder dan 12 weken duren). Het idee dat medicijnen werken door een onderliggende onevenwichtigheid te corrigeren is zeer geruststellend. Inderdaad, wie zou zo’n “knip en klare” behandeling afwijzen? En dit lijkt de marketingstrategie van de farmaceutische bedrijven te zijn geweest bij het propageren van deze benadering. Wij maken ons bijvoorbeeld geen al te grote zorgen over het langdurig gebruik van insuline bij diabetes, omdat het onwaarschijnlijk lijkt dat het aanvullen van een natuurlijk voorkomende chemische stof tot normale niveaus een schadelijke aanpak zou zijn.

Maar als de aanpak van de behandeling nu wordt voorgesteld als het veranderen van de hersenchemie in een systeem dat geen onderliggend aantoonbaar probleem heeft (of een complexe en genuanceerde verandering van serotonine inhoudt waarvan nog weinig bekend is), dan krijgen we met een heel ander probleem te maken. Het menselijk brein heeft zich in de loop van miljoenen jaren ontwikkeld en omvat duizenden onderling afhankelijke chemische systemen om processen in het lichaam en de hersenen te reguleren. Men kan zich terecht afvragen wat het effect op de hersenen is van een wijziging van de werking van een neurotransmitter in dit complexe, onderling nauw samenhangende systeem, vooral op de lange termijn.

Bij het beantwoorden van deze vraag kunnen wij ons laten leiden door de effecten van andere stoffen die mentale processen zoals gedachten en gevoelens beïnvloeden, waaronder recreatieve drugs zoals alcohol. Deze hebben de neiging een tolerantie te veroorzaken bij herhaald gebruik, en ontwenningsverschijnselen wanneer ermee wordt gestopt; deze combinatie wordt gewoonlijk lichamelijke afhankelijkheid genoemd (een toestand die verschilt van verslaving). De meeste van deze stoffen hebben ook nadelige effecten op zaken als concentratie en geheugen wanneer ze vaak of voortdurend worden gebruikt. We weten dat deze theoretische zorgen in de praktijk worden bewaarheid bij het gebruik van antidepressiva: er zijn ontwenningsverschijnselen – die bij sommige mensen ernstig en langdurig kunnen zijn – en negatieve effecten op het geheugen, de concentratie en de slaap, om nog maar te zwijgen van seksuele en andere lichamelijke bijwerkingen.

We zouden antidepressiva moeten gebruiken omdat we weten dat ze werken, ook al begrijpen we hun werkingsmechanisme niet

Veel critici hebben het argument naar voren gebracht dat het niet uitmaakt dat antidepressiva geen chemisch defect verhelpen, omdat we uit klinische proeven weten dat ze effectief zijn (en het werkingsmechanisme van secundair belang is).

Allereerst is het belangrijk om te onthouden dat het grootste deel van het effect van een antidepressivum te wijten is aan een combinatie van het natuurlijke verloop van onze stemmingen en placebo-effecten. Als je kijkt naar alle gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken die samen zijn uitgevoerd (zoals in dit meta-analysedocument ), laten ze zien dat antidepressiva iets beter zijn dan een placebo (een inactieve suikerpil), maar niet veel. Meta-analyses vinden routinematig dat placebo’s een verbetering van 10 punten opleveren, terwijl antidepressiva een verbetering van 12 punten opleveren op een depressieschaal van 52 punten na 6 weken behandeling. Velen hebben betoogd dat dit verschil van twee punten tussen antidepressiva en placebo geen significant verschil is.

In feite is het niet zeker dat er zelfs zoveel verschil is, omdat er methodologische problemen zijn met deze onderzoeken die dit kleine verschil tussen medicijnen en placebo kunnen verklaren. Deze omvatten de mogelijkheid dat mensen die antidepressiva gebruiken een versterkt placebo-effect hebben omdat sommigen zullen kunnen raden dat ze het echte medicijn hebben gekregen vanwege bijwerkingen en andere subtiele signalen. Inderdaad, in één onderzoek, waarbij alle patiënten een antidepressivum kregen, maar de helft werd verteld dat het een placebo was en de andere helft de waarheid kreeg te horen, vertoonden degenen die te horen kregen dat ze een antidepressivum hadden gekregen een twee keer zo grote verandering in angst- en depressiescores vergeleken met degenen die geloofden dat ze het placebo hadden gekregen. Verwachtingen kunnen een krachtig effect hebben op het resultaat.

Recente kritiek op onderzoeken naar antidepressiva wordt gedetailleerd beschreven in dit artikel en in dit artikel. Andere belangrijke punten zijn dat deze onderzoeken bijna allemaal worden uitgevoerd door farmaceutische bedrijven en de overgrote meerderheid van hen slechts een paar weken duurt, terwijl natuurlijk veel mensen uiteindelijk maanden en vaak jaren antidepressiva gebruiken. Over het algemeen nemen de effecten van medicijnen in de loop van de tijd af, vooral voor medicijnen die gepaard gaan met ontwenningsverschijnselen, zoals antidepressiva.

Zelfs als er kleine verschillen zijn tussen antidepressiva en placebo die niet verklaard worden door vertekeningen in de onderzoeksmethoden, dan nog zijn er andere mechanismen die hun effecten kunnen verklaren, en we kunnen er dus niet van uitgaan dat ze werken door een onderliggend chemisch probleem op te lossen (zoals hieronder verder wordt uiteengezet).

Antidepressiva werken mogelijk via een ander mechanisme dan serotonine

Verschillende critici hebben gezegd dat hoewel antidepressiva niet werken door een tekort aan serotonine te corrigeren, er veel andere mogelijke biologische mechanismen van depressie zijn waarop ze mogelijk gericht zijn. De mogelijke mechanismen omvatten: handelen door neurogenese, “als gevolg van complexe veranderingen in neuronaal functioneren”, het verhogen van de neurotransmitterniveaus of het veranderen van cognitieve vooroordelen door in te werken op de hersenen. Een psychiater wees erop dat er 59 biologische hypothesen zijn voor het ontstaan van depressie en dat antidepressiva mogelijk werken op een van deze voorgestelde afwijkingen. Een of meer van deze hypothesen kunnen uitkomen, maar op dit moment blijven het hypothesen – dat wil zeggen, het zijn speculatieve, onbewezen ideeën over dingen die relevant zouden kunnen zijn, en waarvan de meeste afkomstig zijn van werk met dieren of cellen in een schaaltje.

Deze argumentatie illustreert hoe de meeste critici gewoon aannemen dat er iets mis moet zijn met de hersenen: “Het is heel duidelijk dat mensen die lijden aan depressieve stoornissen een afwijking in de hersenfunctie hebben, ook al weten we niet wat die is”. Ze gaan er ook van uit dat antidepressiva inwerken op de biologische processen die ten grondslag liggen aan depressie. Dit laat zien hoezeer ze vastzitten aan wat een “ziekte-gecentreerd” model van medicijnwerking wordt genoemd. Dit is het idee dat medicijnen voor geestelijke gezondheidsproblemen alleen kunnen werken door het omkeren van onderliggende afwijkingen in de hersenen die verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van de symptomen van geestelijke gezondheidsproblemen.

Echter, sommigen van ons beweren al jaren dat er een alternatieve verklaring is voor de werking van psychiatrische middelen – het “medicijn-gerichte” model. Dit model suggereert dat psychiatrische medicatie geestelijke symptomen en gedrag beïnvloedt door het normale functioneren van de hersenen te veranderen en daardoor de normale geestelijke ervaringen en activiteit te veranderen. Wanneer alcohol bijvoorbeeld sociale angst vermindert door de typische mentale en gedragsveranderingen die het teweegbrengt, erkennen we dat deze effecten bij iedereen optreden, ongeacht of ze aan een gediagnosticeerde sociale angststoornis lijden of niet.

Van elk middel dat de normale hersenactiviteit verandert, is te verwachten dat het enige invloed heeft op de stemming, en er is inderdaad aangetoond dat middelen met veel verschillende soorten chemische werking vergelijkbare effecten hebben als middelen die als antidepressiva worden geclassificeerd, waaronder opiatenbenzodiazepinenstimulerende middelen en antipsychotica.

Door het veranderen van de hersenchemie, veroorzaken antidepressiva ook veranderingen in de normale mentale activiteit en ervaringen. De aard van deze veranderingen hangt af van het type antidepressivum – sommige antidepressiva zijn bijvoorbeeld sterk kalmerend, maar andere minder. Kalmerende middelen kunnen de slaap verbeteren en angst verminderen, wat tot uiting kan komen in een verlaging van de depressiesymptomenscores (omdat depressieschalen verschillende items over slaap en angst bevatten), maar ze kunnen mensen ook overdag suf maken.

Van antidepressiva wordt algemeen erkend dat ze emoties verdoven (op een dosisgerelateerde manier), waaronder niet alleen verdriet en angst, maar ook welkome emoties zoals geluk en vreugde. Verdoofde emoties zullen waarschijnlijk ook de depressiescores verlagen, en het kan als nuttig worden ervaren door iemand met een psychisch gezondheidsprobleem, maar dat wil niet zeggen dat het dat ook is.

Al deze effecten kunnen het kleine verschil verklaren dat werd gevonden tussen antidepressiva en placebo’s in gerandomiseerde onderzoeken (als deze niet te wijten zijn aan methodologische artefacten). Het verschil tussen placebo en antidepressiva toont dus niets aan over de basis van depressie, tenzij je de zeker onverdedigbare veronderstelling maakt dat alle hierboven beschreven effecten niet relevant zijn.

Het nemen van een medicijn dat emoties verdooft, kan een opluchting zijn voor iemand die diep ongelukkig, angstig of verward is. Maar op de lange termijn kan het nemen van een medicijn dat de normale hersenchemie verandert, schadelijke effecten hebben. In feite weten we dat antidepressiva lichamelijke afhankelijkheid veroorzaken. De hersenen veranderen om te proberen de effecten van het medicijn tegen te gaan, en wanneer mensen een dosis overslaan of stoppen met het innemen van het medicijn, ervaren ze ontwenningsverschijnselen, die een gevolg zijn van het feit dat de hersenveranderingen niet langer worden tegengewerkt door het medicijn. Deze kunnen ernstig en langdurig zijn, vooral als mensen de medicijnen lange tijd hebben gebruikt.

Langdurig gebruik van medicijnen die emoties verdoven, kunnen ook schadelijke psychologische gevolgen geven, omdat het mensen ervan kan weerhouden andere, mogelijk duurzamere manieren te vinden om met hun emoties om te gaan. Het kan ook in de weg staan dat mensen de problemen identificeren en aanpakken die hen in de eerste plaats depressief maakten.

Maar SSRI’s werken, dus er moet een soort serotonineprobleem zijn

Alleen omdat SSRI-antidepressiva marginale voordelen vertonen ten opzichte van placebo in gerandomiseerde onderzoeken (zoals hierboven), is het nog niet logisch dat depressie gerelateerd is aan serotonine. Het feit dat alcohol bijvoorbeeld sociale angst verbetert, betekent niet dat sociale angst wordt veroorzaakt door een alcoholtekort. En we denken niet dat hoofdpijn wordt veroorzaakt door een tekort aan paracetamol, zoals zelfs veel critici opmerkten. Deze redenering komt zo vaak voor dat er zelfs een term voor deze drogreden is – de ex juvantibus – drogreden (het trekken van gevolgtrekkingen over de oorzaken van een ziekte op basis van een reactie op een behandeling).

De relatie tussen serotonine en depressie is genuanceerder

Veel van de deskundige critici hebben op een meer genuanceerde, gecompliceerde en nog steeds slecht begrepen manier gesuggereerd dat, hoewel ze erkennen dat een eenvoudig serotoninetekort de depressie van mensen niet verklaart, “veranderingen in het serotoninesysteem kunnen bijdragen aan verbetering van symptomen”. In zekere zin is dit waarschijnlijk waar – dat serotonine op een complexe manier betrokken is bij depressie – en we zijn het eens met een criticus die zei: “het zou verrassend zijn als een dergelijk wijdverbreid neuromodulerend systeem in de hersenen volledig niet betrokken zou zijn bij de complexe ervaringen waaruit klinische depressie bestaat.”

Het is inderdaad waarschijnlijk ook waar dat noradrenaline, dopamine, ontsteking, cortisol, glutamaat en stof P in verschillende onderling verbonden neurale netwerken allemaal op een genuanceerde, gecompliceerde en slecht begrepen manier bij depressie betrokken zijn – omdat de hersenen natuurlijk met elektriciteit werken en scheikunde en dus betrokken zullen zijn bij verschillende gemoedstoestanden. Het zou even waar zijn om te zeggen dat serotonine (en al deze andere stoffen) op een complexe, genuanceerde manier betrokken zijn bij honger, angst, vreugde, denken, lopen, praten en slapen. Het is in wezen een niet-testbare en niet-falsifieerbare claim om te zeggen dat een bepaalde chemische stof op een complexe, genuanceerde manier betrokken is bij depressie.

Het is echter een heel ander soort bewering om te zeggen dat een specifieke neurotransmitter verandert bij depressie en een doelwit voor behandeling vormt. Het niet-specifieke argument dat serotonine op een complexe, genuanceerde manier is betrokken, is geen goede basis voor het manipuleren van serotonine als een behandeling voor depressie. Dit is vergelijkbaar met het maken van een algemene bewering dat biologie betrokken is bij depressie (wat zeker het geval is) om het gebruik van een biologische behandeling te rechtvaardigen. Biologie is betrokken bij diabetes, maar dit rechtvaardigt geen biologische behandeling (bijvoorbeeld bloeddrukmedicatie). In plaats daarvan wordt een specifiek biologisch probleem (onvoldoende insulineproductie) gebruikt om een ​​specifiek middel (exogene insuline) te rechtvaardigen.

Alternatieve opvattingen over depressie

Geen van de experts die ons onderzoek bekritiseerden of zich haastten om het gebruik van antidepressiva te verdedigen, erkende dat er andere manieren zijn om depressie te begrijpen en er andere benaderingen zijn om mensen die eraan lijden te helpen.

Er is een overvloed aan onderzoek dat aantoont dat stressvolle levensgebeurtenissen depressie sterk voorspellen. Eén studie toonde aan dat de combinatie hiervan met de persoonlijkheidsstructuur (“neuroticisme”, wat in wezen kan worden opgevat als gevoeligheid voor stress) een ongelooflijk sterke relatie vertoont met het risico op depressie – een relatiesterkte die totaal afwezig is in onderzoek naar hersenveranderingen.

Dit is niet om het idee te verwerpen dat biologie in een of andere vorm betrokken is bij onze stemmingen – genetica speelt bijvoorbeeld een belangrijke rol bij het vormgeven van onze persoonlijkheid, samen met opvoeding en misschien vooral ervaringen uit de kindertijd. De rol van biologie op een algemene manier is echter niet hetzelfde als het voorstellen van een specifiek biologisch probleem dat kan worden omgekeerd met een zogenaamd gerichte biologische behandeling.

Sommige mensen suggereren dat, zelfs als omgevingsfactoren depressie veroorzaken, depressieve gevoelens nog steeds worden geproduceerd door hersenchemicaliën, en daarom kan het aanpassen van deze chemicaliën deze gevoelens helpen verlichten. Een analogie zou de beperking van deze benadering kunnen aantonen. We weten dat het leren van Japans veranderingen teweeg zal brengen in de elektrische signalen en de chemie van de hersenen. We zouden het echter vreemd vinden als een student Japans zou besluiten dat ze liever zouden uitzoeken wat die chemische en elektrische veranderingen waren in plaats van meer Japanse lessen te volgen. Op dezelfde manier, als we weten dat situaties die onzekerheid en stress veroorzaken tot depressie leiden, kan het proberen om de specifieke chemische correlaten van depressie af te bakenen minder productief zijn dan het aanpakken van de uitdagende situaties die er de oorzaak van zijn.

In het algemeen kan het zoeken naar de chemische basis van depressie een inschattingsfout zijn, waarbij problemen in het hoofd worden verward met problemen in de hersenen, zoals het openen van de behuizing van een computer wanneer een programma vastloopt.

Samenvatting

Hoewel academische psychiaters een meer verfijnde kijk hebben op de rol van serotonine bij depressie dan alleen maar dat het verlaagd is (hoewel sommigen voor deze verklaring blijven pleiten), is deze verklaring voor depressie op grote schaal aan het publiek gecommuniceerd als de “chemische onbalans” theorie van depressie en dit heeft hun keuze van behandeling en hoe zij zichzelf zien beïnvloed. Dit verklaart waarschijnlijk de aanzienlijke belangstelling die ons artikel heeft gewekt.

Ondanks opvattingen die het tegendeel beweren, is het feit dat ons verteld wordt dat een geneesmiddel inwerkt op de onderliggende chemische oorzaak van depressie iets heel anders dan het feit dat ons verteld wordt dat het de hersenen verandert op een manier die we niet begrijpen, en dat het misschien werkt via placebo-effecten of verdoving. Deze informatie zal waarschijnlijk een diepgaand effect hebben op hoe mensen antidepressiva beoordelen en de beslissingen die ze daarover nemen. De effectiviteit van antidepressiva in klinische testen wordt nog steeds sterk betwist, en andere voorgestelde theorieën over hoe antidepressiva zich zouden kunnen richten op hypothetische biologische processen die ten grondslag liggen aan depressie zijn niet bewezen of aangetoond bij mensen.

Onze algehele benadering in het zoeken naar de chemische verklaring van depressie is misschien niet de meest vruchtbare manier om meer inzicht te krijgen in depressie, gezien het sterke bewijs dat stressvolle gebeurtenissen in het leven nauw samenhangen met het ontstaan van depressie.

***Gepubliceerd op Mad in America, 28 juli 2022. Vertaald door MitN.***

Mad in America organiseert blogs van een diverse groep schrijvers. Deze berichten zijn bedoeld om te dienen als een openbaar forum voor een discussie – in grote lijnen – over de psychiatrie en haar behandelingen. De geuite meningen zijn die van de schrijvers.

Vorig artikelDepressie niet veroorzaakt door chemische onbalans
Volgend artikelTien kenmerken van Housing First en Money First werkers